I. Đại cương
Uống rượu nhiều và lâu ngày là nguyên nhân chính gây nên bệnh gan do rượu. Tổn thương gan do rượu gồm 3 hình thái:
– Gan nhiễm mỡ (fatty liver).
– Viêm gan do rượu (alcoholic hepatitis).
– Xơ gan do rượu (Alcoholic cirrhosis).
Các dạng tổn thương này hiếm thấy đơn lẻ chúng thường pha trộn nhau, tổn thương đặc trưng nổi trội của mỗi loại có thể có ở các mức độ khác nhau của mỗi bệnh riêng lẻ.
Gan nhiễm mỡ hay gặp nhất, chiếm > 90% các bệnh gan do rượu, viêm gan do rượu có tỉ lệ thấp hơn và gặp ở người uống nhiều rượu và uống kéo dài. Uống rượu lâu ngày sẽ tiến triển thành viêm gan do rượu và đây được coi là dấu hiệu báo trước của xơ gan rượu, nhưng gan nhiễm mỡ thì không được coi là dấu hiệu báo trước không tránh được của viêm gan hoặc xơ gan rượu, nó có thể hồi phục nếu bệnh nhân ngừng uống rượu.
2. Cơ chế bệnh sinh
2.1. Các yếu tố liên quan
Rượu gây độc cho gan phụ thuộc nhiều yếu tố:
– Lượng rượu uống vào:
Lượng cồn càng nhiều thì độc tính càng cao và nó không phụ thuộc vào loại rượu. Một số loại rượu hay sử dụng trên thị trường có nồng độ cồn như sau:
+ Whisky, Voska, Johnnie walker, rượu gạo: Có nồng độ cồn 40%, mỗi 30ml có khoảng 10gr cồn.
+ Rượu vang: 100ml có khoảng 10gr cồn.
+ Bia: Nồng độ cồn 4,8%, mỗi 250ml có khoảng 10gr cồn.
Nếu một người nam giới uống trung bình trên 80gr/ngày và nữ uống trên 60gr/ngày, uống liên tục trên 10 năm thì nguy cơ xơ gan đến 12-15%. Nếu uống > 160gr/ngày liên tục 7 ngày thì nguy cơ viêm gan do rượu sẽ xảy ra và nếu tiếp tục uống trên 8 năm thì nguy cơ xơ gan là 40%.
– Cách uống:
Cách uống rất quan trọng, nếu ngày nào cũng uống thì độc cho gan hơn là thỉnh thoảng mới uống (vì gan không có thời gian hồi phục).
– Về giới tính:
Nữ dễ bị tổn thương gan do rượu hơn nam.
– Tình trạng dinh dưỡng trước và trong khi uống:
Nếu uống rượu trong tình trạng đói, thiếu dinh dưỡng sẵn thì dễ bị tổn thương gan hơn.
– Cơ địa:
Ở những người bẩm sinh thiếu các yếu tố bảo vệ gan cũng góp phần làm cho gan bị tổn thương khi uống rượu quá liều, kéo dài.
Những người thiếu enzym acetaldehyde dehydrogenase – 2 (ALDH2) làm acetaldehyde chậm được chuyển thành Acetate, điều này có tính cơ địa hay di truyền. Những người này uống rượu thường bị mặt đỏ do ứ đọng acetaldehyde gây độc cho gan.
2.2. Cơ chế bệnh sinh
Từ 70 đến 85% lượng rượu đưa vào cơ thể sẽ được hấp thu ở tá tràng và phần trên của ruột non. Chỉ có khoảng 20% được hấp thu bởi niêm mạc dạ dày. Rượu được hấp thu từ ruột sẽ theo tĩnh mạch cửa đến gan. Gan là cơ quan chuyển hóa rượu quan trọng nhất. Tại đây, trên 90% lượng rượu hấp thu sẽ được chuyển hóa. Phần còn lại sẽ được thải ra ngoài qua phổi và thận. Phần lớn rượu được chuyển hóa tại gan.
Tổn thương gan do rượu đến một giai đoạn nhất định sẽ có sự đan xen giữa các tổn thương nhiễm mỡ, viêm gan và xơ gan.
Khái niệm:
Viêm gan do rượu được định nghĩa là những tổn thương mô bệnh học của tổ chức gan có liên quan đến việc lạm dụng rượu.
– Lâm sàng:
Bệnh cảnh lâm sàng của viêm gan do rượu biến đổi từ bệnh không có triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ đến suy giảm chức năng gan gây tử vong. Bệnh cảnh viêm gan do rượu điển hình gồm:
+ Bệnh nhân chán ăn, buồn nôn, nôn, khó chịu, sụt cân, đau bụng và vàng da.
+ Sốt đôi khi cao tới 390 C có thể gặp ở 50% trường hợp.
+ Khám: gan to đau gặp ở phần lớn bệnh nhân, lách to gặp khoảng 1/3 trường hợp.
+ Nặng hơn có thể có: cổ trướng, phù, chảy máu, bệnh não gan.
Vàng da, cổ trướng và bệnh não gan có thể giảm dần khi kiêng rượu. Nếu tiếp tục uống rượu và chế độ ăn kém dinh dưỡng có thể dẫn đến các đợt viêm gan cấp lặp đi lặp lại với các biểu hiện của gan mất bù, có thể dẫn tới tử vong.
– Cận lâm sàng:
+ Men AST (aspartate aminotransferase), ALT (alanin aminotransferase), GGT (gama glutamyl aminotransferase) tăng. Gợi ý nguyên nhân tổn thương gan do rượu là AST tăng cao hơn ALT (chỉ số De Ritis: AST/ALT > 2). GGT và billirubin thường tăng trên ngưỡng bệnh lý.
+ Thiếu máu có thể do các nguyên nhân: Do chảy máu dạ dày ruột cấp hoặc mạn, thiếu hụt dinh dưỡng chủ yếu là acid folic và vitamin B12, cường lách, ức chế trực tiếp của ethanol lên tuỷ xương, thiếu máu huyết tán có thể do tác động tăng cholesterol huyết lên màng hồng cầu làm thành những chỗ nhô ra giống như cái cựa (hồng cầu gai).
+ Tăng bạch cầu (viêm gan do rượu) gặp trong những trường hợp nặng, tuy nhiên một số bệnh nhân có thể có giảm bạch cầu và tiểu cầu do cường lách hoặc do tác dụng ức chế của rượu tới tuỷ xương.
+ Tăng nhẹ bilirubin huyết thanh.
+ Thời gian prothrombin huyết thanh thường kéo dài.
+ Các rối loạn chuyển hoá: rối loạn dung nạp glucose, ở bệnh nhân bị cổ trướng có giảm natri huyết do pha loãng, giảm kali huyết có thể xảy ra do mất kali qua nước tiểu và một phần do tăng aldosteron.
+ Sinh thiết gan làm mô bệnh học:
– Điều trị:
+ Chế độ ăn: Bỏ rượu bia là bắt buộc. Nếu không có các dấu hiệu của hôn mê gan sắp xảy ra bệnh nhân phải ăn theo chế độ có ít nhất 1g protein cho 1kg trọng lượng cơ thể (khoảng 2000- 3000Kcal). Bổ sung vitamin (nhất là vitamin B1, acid folic).
+ Thuốc:
* Điều chỉnh các rối loạn điện giải nếu có.
* Corticoid: tùy theo chỉ số DF trên 32 hoặc hôn mê gan (khi không có xuất huyết tiêu hóa, suy thận và nhiễm trùng).
Chỉ số DF (Discriminant function) = 4.6 x (TQ bệnh nhân – TQ chứng) + Bilirubin máu toàn phần.
TQ: thời gian prothrombin.
* Thuốc kháng phosphodiesterase không chọn lọc với tác dụng kháng viêm cho các bệnh nhân có DF trên 32.
– Dự phòng :
Cách duy nhất để phòng ngừa viêm gan do rượu là không uống tất cả các loại rượu. Đối với trường hợp nghiện rượu, cần đến các trung tâm hỗ trợ cai rượu.
Nếu đã bị nhiễm virus viêm gan C, bạn không nên uống rượu để giảm nguy cơ viêm gan nặng hơn và xơ gan.
Nếu đang trong quá trình điều trị thuốc, bạn không nên uống rượu. Hãy tham khảo bác sĩ điều trị nếu gặp bất kỳ khó khăn nào.
BS NÉANG RETHTHA
KHOA TIÊU HÓA- HUYẾT HỌC
