Esc21 suy tim – việt ngữ

Nội dung

1 Lời mở đầu

2 Giới thiệu

2.1 Có gì mới

3 Định nghĩa, dịch tễ học và tiên lượng

3.1 Định nghĩa suy tim

3.2 Thuật ngữ

3.2.1 Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn, giảm nhẹ và giảm

3.2.2 Suy thất phải

3.2.3 Thuật ngữ thường gặp trong suy tim

3.2.4 Thuật ngữ triệu chứng suy tim nặng

3.3 Dịch tễ và diễn tiến tự nhiên của suy tim

3.3.1

3.3.2 Sinh bệnh học suy tim

3.3.3 Diễn tiến và tiên lượng

4 Suy tim mạn

4.1 Các bước chẩn đoán suy tim mạn

4.2 Peptide lợi niệu natri

4.2.1 Cách đánh giá ở bệnh lý mạn tính

4.3 Khám xác định sinh bệnh học suy tim mạn

5 Suy tim phân suất tống máu giảm

5.1 Chẩn đoán suy tim phân suất tống máu giảm

5.2 Điều trị thuốc cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm

5.3 Thuốc khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm

5.4 Thuốc nên cân nhắc cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm phù hợp

5.5 Chiến lược quản lý bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm dựa trên kiểu hình tổng quan

6 Kiểm soát nhịp tim cho suy tim phân suất tống máu giảm

6.1 Cấy máy khử rung tim

6.1.1 Dự phòng thứ phát đột tử tim

6.1.2 Dự phòng tiên phát đột tử tim

6.1.3 Chỉ định cấy máy khử rung tim cho bệnh nhân

6.1.4 Lập trình cấy máy khử rung tim

6.1.5 Cấy máy khử rung tim dưới da và máy khử rung tim đeo được

6.2 Liệu pháp tái đồng bộ tim

6.3 Đánh giá thiết bị

7 Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ

7.1 Chẩn đoán suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ

7.2 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ

7.3 Điều trị bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ

8 Suy tim phân suất tống máu bảo tồn

8.1 Cơ bản về suy tim phân suất tống máu bảo tồn

8.2 Đặc điểm lâm sàng suy tim phân suất tống máu bảo tồn

8.3 Chẩn đoán suy tim phân suất tống máu bảo tồn

8.4 Điều trị suy tim phân suất tống máu bảo tồn

9 Dự phòng suy tim mạn bằng mô hình đội ngũ đa chuyên khoa

9.1 Dự phòng suy tim

9.2 Dự phòng suy tim mạn quản lý đa chuyên khoa

9.3 Giáo dục bệnh nhân, tự chăm sóc và thay đổi lối sống

9.4 Tập phục hồi chức năng

9.5 Theo dõi suy tim mạn

9.5.1 Theo dõi cơ bản

9.5.2 Theo dõi với dấu ấn sinh học

9.6 Theo dõi qua điện thoại

10 Suy tim nặng

10.1 Dịch tễ học, chẩn đoán, tiên lượng

10.2 Điều trị

10.2.1 Điều trị thuốc và thay thế thận

10.2.2 Thiết bị hỗ trợ cơ học

10.2.3 Thay tim

10.2.4 Kiểm soát triệu chứng và chăm sóc giảm nhẹ cuối đời

11 Suy tim cấp

11.1 Dịch tễ học, chẩn đoán và tiên lượng

11.2 Bệnh cảnh lâm sàng

11.2.1 Suy tim mất bù cấp

11.2.2 Phù phổi cấp

11.2.3 Suy thất phải

11.2.4 Sốc tim

11.3 Điều trị

11.3.1 Cơ bản

11.3.2 Oxy liệu pháp và/hoặc thông khí hỗ trợ

11.3.3 Lợi tiểu

11.3.4 Dãn mạch

11.3.5 Tăng sức co bóp cơ tim

11.3.6 Vận mạch

11.3.7 An thần

11.3.8 Digoxin

11.3.9 Thuốc chống huyết khối

11.3.10 Thiết bị hỗ trợ cơ học ngắn hạn

11.3.11 Đánh giá trước ra viện và kế hoạch quản lý bệnh nhân sau ra viện

12 Bệnh tim mạch đồng mắc

12.1 Loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền

12.1.1 Rung nhĩ

12.1.2 Loạn nhịp thất

12.1.3 Nhịp chậm có triệu chứng, block nhĩ thất

12.2 Hội chứng mạch vành mạn

12.2.1 Điều trị nội khoa

12.2.2 Tái tưới máu cơ tim

12.3 Bệnh van tim

12.3.1 Hẹp van động mạch chủ

12.3.2 Hở van động mạch chủ

12.3.3 Hở van hai lá

12.3.4 Hở van ba lá

12.4 Tăng huyết áp

12.5 Đột quị não

13 Bệnh đồng mắc không do tim mạch

13.1 Đái tháo đường

13.2 Rối loạn chức năng giáp

13.3 Béo phì

13.4 Suy yếu, suy mòn, teo cơ

13.5 Thiếu máu và thiếu sắt

13.6 Suy thận

13.7 Rối loạn điện giải: hạ kali máu, tăng kali máu, hạ natri máu, hạ clo máu

13.8 Bệnh phổi

13.9 Tăng lipid máu và liệu pháp ổn định lipid máu

13.10 Gout và viêm khớp

13.11 Rối loạn cương dương

13.12 Trầm cảm

13.13 Ung thư

13.14 Nhiễm khuẩn

14. Suy tim và các thể đặc biệt

14.1 Thai kì

14.1.1 Thai kì ở bệnh nhân suy tim từ trước

14.1.2 Suy tim mới mắc trong thai kì

14.2 Bệnh cơ tim

14.2.1 Dịch tễ và chẩn đoán

14.2.2 Điều trị

14.3 LV non-compaction

14.4 Bệnh tâm nhĩ

14.4.1 Định nghĩa

14.4.2 Chẩn đoán

14.4.3 Điều trị

14.5 Viêm cơ tim

14.5.1 Dịch tễ và chẩn đoán

14.5.2 Điều trị

14.6 Bệnh cơ tim thoái hoá dạng bột

14.6.1 Dịch tễ và chẩn đoán

14.6.2 Điều trị

14.7 Bệnh cơ tim ứ sắt

14.8 Bệnh tim bẩm sinh người lớn

15 Thông điệp chính yếu

16 Khoảng trống bằng chứng

17 Thông điệp “Điều nên làm” và “Không nên làm” từ khuyến cáo

18

19 Dữ liệu phụ trợ

20 Thông tin tác giả

21 Phụ lục

22 Tài liệu tham khảo

Danh mục khuyến cáo

Khuyến cáo về…

Danh mục các bảng

Bảng 1

Bảng 2

Bảng 3

Bảng 4

Bảng 5

Bảng 6

Bảng 7

Bảng 8

Bảng 9

Bảng 10

Bảng 11

Bảng 12

Bảng 13

Bảng 14

Bảng 15

Bảng 16

Bảng 17

Bảng 18

Bảng 19

Bảng 20

Bảng 21

Bảng 22

Bảng 23

Bảng 24

Bảng 25

Bảng 26

Bảng 27

Bảng 28

Bảng 29

Bảng 30

Bảng 31

Bảng 32

Bảng 33

Bảng 34

Bảng 35

Bảng 36

Bảng 37

Danh mục các hình

Hình 1

Hình 2

Hình 3

Hình 4

Hình 5

Hình 6

Hình 7

Hình 8

Hình 9

Hình 10

Hình 11

Hình 12

Hình 13

Hình 14

Hình 15

Hình 16

Hình 17

Hình 18

Hình 19

Hình 20

Hình 21

Chữ viết tắt

6MWT

99mTc-PYP

AATAC

AC

ACE

ACE-I

ACHD

ACS

ADHF

AF

AF-CHF

AFFIRM

AFFIRM-HF

AHF

AL

AL-CA

AMICA

ANCA

ARB

ARNI

ARVC

ATTR

AV

b.i.d.

BAG3

BiVAD

BMI

BNP

BP

b.p.m.

BTB

BTC

BTD

BTR

BTT

CA

CABANA

CABG

CAD

CANVAS-R

CARE-HF

CASTLE-AF

CCB

CCS

CHAD2DS2-VASc

CHAMPIT

CHARM

CHF

CI
CKD

CMP

CMR

CMV

COAPT

COC

COMMANDER-HF

COMPASS

COPD

CORONA

COVID-19

CR

CREDENCE

CRT

CRT-D

CRT-P

CSA

CT

CTCA

CV

DAPA-HF

DCM

DECLARE-TIMI 58

DIAMOND

DIG

DNA

DOAC

DPD

DPP-4

DSC2

DSG2

DSP

DT

E/e’ (ratio)

EACVI

EAST-AFNET 4

ECG

EchoCRT

ECLS

ECMO

EF

eGFR

EHRA

EMA

EMB

EMPA-REG

OUTCOME

EMPEROR-Reduced

EROA

ESC

EU

EuroSCORE II

FDA

FDG

FiO2

FLN

FLNC

GGT

GISSI-HF

GLP-1

GUIDE-HF

h

H2FPEF

HbA1C

HCM

HEART

HER2

HF: Suy tim

HFA

HFA-PEFF

HF-MP

HFmrEF: Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ (STEF giảm nhẹ)

HFpEF: Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (STEF bảo tồn)

HFrEF: Suy tim phân suất tống máu giảm (STEF giảm)

HHV

HIV

HLA-DR

HMDP

HR

HT

HTM

i.v.

IABP

ICCU

ICD

ICU

IHD

INR

INTERMACS

INTrEPID

IOCM

IPD

I-PRESERVE

KCNH2

KCNQ1

LA

LAE

LBBB

LDB3

LFT

LGE

LMNA

LMWH

LUS

LV

LVAD

LVEDP

LVEF

LVESD

LVH

LVNC

LVOT

LVOTO

MADIT-CRT

MADIT-II

MADIT-RIT

MAGGIC

MCS

MEK

MI

MITRA-FR

MMR

MR

MRA

MRI

mRNA

MR-proANP

MT

MV

mWHO

MYPC

NICM

NKX2-5

NP

NSAID

NSVT

NT-proBNP

NYHA

o.d

OMT

OSA

PA

PaO2

PARADIGM-HF

pCO2

PCI

PCR

PCWP

PEP-CHF

PET

PKP2

PLN

PPCM

PREVEND

PV

PVC

PVI

pVO2

QI
QOL

QRS

RAAS

RACE II

RAFT

RASi

RATE-AF

RBM20

RCT

REMATCH

REVERSE

REVISED

RNA

RRT

RV

RVAD

RVEDP

SARS-CoV-2

SAVR

SBP

SCORED

SCN5a

SENIORS

SERVE-HF

SGLT2

S-ICD

SMR

SPECT

SpO2

SR

STEMI

STICH

STICHES

STS-PROM

SZC

T2DM

TAVI

TFT

t.i.d.

TKI

TMEM43

TNNT

TR

TRPM4

TSAT

TSH

TTN

TTR

UK

US

VAD

Val-HeFT

VEGF

VERTIS-CV

VEST

VKA

VO2

VPB

vs

VV interval

WARCEF

wtTTR-CA

XL

1. Lời mở đầu

2. Giới thiệu

Mục đích của Khuyến cáo từ Hội Tim mạch châu Âu (ESC) này là giúp các chuyên gia y tế điều trị bệnh nhân suy tim theo bằng chứng tốt nhất hiện có. May mắn thay, chúng tôi hiện có vô số thử nghiệm lâm sàng để giúp chúng tôi chọn cách quản lý tốt nhất nhằm cải thiện kết quả cho người bệnh suy tim. Đối với nhiều người, suy tim có thể phòng ngừa và điều trị được. Khuyến cáo này cung cấp các khuyến nghị thực tế, dựa trên bằng chứng thử nghiệm lâm sàng.

Chúng tôi đã sửa đổi cách thức trình bày của khuyến cáo về suy tim ESC 2016 trước đó nhằm hướng dẫn chi tiết cho mỗi kiểu hình của suy tim giúp chẩn đoán và điều trị. Hiệu quả từng phương pháp điều trị được trình bày theo nhóm khuyến cáo đi kèm mức độ bằng chứng. Với suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF), các khuyến cáo dạng bảng tập trung vào tỉ lệ tử vong và bệnh tật. Khi có bằng chứng có lợi về triệu chứng, các khuyến cáo được đánh dấu trong văn bản và trong phần phụ lục. Bản tóm tắt chi tiết về các thử nghiệm (hoặc nghiên cứu) cơ sở cho các khuyến cáo có sẵn trong phần phụ lục. Vì xét nghiệm chẩn đoán ít được thực hiện trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) nên hầu hết các bằng chứng sẽ được coi là mức C. Tuy nhiên, điều đó không có nghĩa là chưa có đánh giá nghiêm ngặt thích hợp về xét nghiệm chẩn đoán.

Trong hướng dẫn này, chúng tôi đã quyết định tập trung vào chẩn đoán và điều trị suy tim, không phải về phòng ngừa. Nhằm giảm nguy cơ tiến triển suy tim, điều trị yếu tố nguy cơ như bệnh mạch vành và nhiều bệnh tim mạch khác là vô cùng cần thiết (tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, rung nhĩ và suy chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng). Vấn đề này được đề cập nhiều trong các hướng dẫn ESC khác và trong phần 9.1 của hướng dẫn này.

Hướng dẫn này là kết quả của sự hợp tác giữa đội ngũ chuyên gia và Ủy ban CPG ESC. Vì vậy, đó là ý kiến đã được ​​đồng thuận của đa số các chuyên gia ​​trong ngành.

2.1 Điểm mới:

Bảng dưới đây liệt kê một số khái niệm mới và khuyến cáo mới so với khuyến cáo về chẩn đoán điều trị suy tim năm 2016.

1. Các khái niệm mới

– Thay thuật ngữ “Suy tim phân suất tống máu trung gian” thành “Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ”.

– Bổ sung một số lưu đồ xử trí mới trong điều trị suy tim phân suất tống máu giảm.

– Bổ sung lưu đồ điều trị suy tim phân suất tống máu giảm dựa vào các kiểu hình.

– Chỉnh sửa phân loại suy tim cấp.

– Cập nhật điều trị cho bệnh đồng mắc không do tim mạch như: đái tháo đường, tăng kali máu, thiếu máu và ung thư.

– Cập nhật bệnh cơ tim: vai trò của tầm soát gen và các phương pháp điều trị mới.

2. Khuyến cáo mới

Khuyến cáo	Mức độ
Khuyến cáo trong chẩn đoán suy tim
Thông tim phải nên cân nhắc trên bệnh nhân suy tim nghi ngờ viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế, bệnh tim bẩm sinh, suy tim cung lượng cao	IIa
Thông tim phải có thể cân nhắc cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn nhằm chẩn đoán xác định	IIb
Khuyến cáo trong điều trị suy tim mạn
Suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF)
Dapagliflozin hoặc empagliflozin được khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm nhằm giảm nguy cơ nhập viện và tử vong	I
Vericiguat có thể cân nhắc điều trị cho bệnh nhân NYHA II–IV có triệu chứng xấu dù đã điều trị với ức chế men chuyển (hoặc ARNI), chẹn beta và lợi tiểu kháng aldosteron nhằm giảm nguy cơ tử vong tim mạch hoặc nhập viện vì suy tim	IIb
Suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF)
Ức chế men chuyển có thể cân nhắc điều trị ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ nhằm giảm nguy cơ nhập viên và tử vong do suy tim	IIb
Ức chế thụ thể có thể cân nhắc điều trị cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ nhằm giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do HF	IIb
Chẹn beta có thể cân nhắc ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ nhằm giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do suy tim	IIb
Lợi tiểu kháng aldosteron có thể cân nhắc điều trị cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ nhằm giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do suy tim	IIb
Sacubitril/valsartan có thể cân nhắc ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ nhằm giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do suy tim	IIb
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)
Bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn được khuyến cáo nên sàng lọc và điều trị nguyên nhân suy tim, bệnh tim mạch đồng mắc cũng như bệnh đồng mắc không do tim mạch.	I
Phòng ngừa và theo dõi
Chiến lược tự chăm sóc được khuyến cáo nhằm giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do HF	I
Khuyến cáo thực hiện dự phòng suy tim bằng chương trình chăm sóc tại nhà hay tại phòng khám (đều cải thiện kết cục) nhằm giảm nguy cơ nhập viện và tử vong do suy tim	I
Vắc-xin cúm và phế cầu nên được cân nhắc nhằm giảm nhập viện do suy tim	IIa
Theo dõi tập phục hồi chức năng tim nên xem xét cho bệnh nhân nặng, suy yếu hoặc có nhiều bệnh nền	IIa
Theo dõi tại nhà không xâm lấn có thể xem xét cho bệnh nhân suy tim nhằm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong tim mạch	IIb
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim khi nhập viện
Khuyến cáo đánh giá đầy đủ dấu hiệu sung huyết trước khi xuất viện và tối ưu hóa thuốc uống	I
Khuyến cáo điều trị các thuốc uống có chứng cứ trước khi xuất viện	I
Tái khám sớm 1-2 tuần sau xuất viện để đánh giá dấu hiệu sung huyết và dung nạp thuốc để khởi trị hoặc tăng liều thuốc có chứng cứ	I
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim kèm rung nhĩ
Điều trị lâu dài bằng kháng đông đường uống nên cân nhắc để ngừa đột quỵ trên bệnh nhân có CHA2DS2-VASc đạt 1 điểm ở nam và 2 điểm ở nữ	IIa
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim kèm bệnh mạch vành mạn
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành (CABG) nên được xem là chiến lược điều trị tái tưới máu hàng đầu trên bệnh nhân phù hợp phẫu thuật, đặc biệt bệnh nhiều nhánh, đái tháo đường type 2	IIa
Tránh phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành cho bệnh nhân có dụng cụ hỗ trợ thất trái (nếu có thể)	IIa
Sau khi đánh giá kĩ yếu tố nguy cơ, tái tưới máu mạch vành có thể cân nhắc điều trị nhằm cải thiện kết cục cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm, hội chứng mạch vành mạn hay giải phẫu mạch vành phù hợp tái tưới máu gồm: giải phẫu mạch vành (hẹp đoạn gần >90%, hẹp động mạch vành trái hoặc đoạn gần nhánh liên thất trước), bệnh đồng mắc, kỳ vọng sống và nguyện vọng bệnh nhân.	IIb
Can thiệp mạch vành qua da có thể thay thế cho phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành dựa vào ý kiến đội ngũ tim mạch, giải phẫu mạch vành, bệnh đồng mắc và nguy cơ phẫu thuật	IIb
Khuyến cáo về quản lý bệnh nhân suy tim có bệnh van tim
Can thiệp van động mạch chủ (TAVI hay SAVR) nên được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim và hẹp van động mạch chủ chênh áp cao, hẹp mức độ nặng nhằm giảm tử vong và cải thiện triệu chứng	I
Khuyến cáo lựa chọn giữa TAVI và SAVR được thực hiện bởi đội ngũ tim mạch, cá thể hoá, nguyện vọng bệnh nhân và các yếu tố khác (tuổi, nguy cơ phẫu thuật, rủi ro và lợi ích của mỗi phương pháp).	I
Nhằm giảm tỷ lệ nhập viện do suy tim, sửa cố định mép van hai lá qua da nên được xem xét cho đối tượng bệnh nhân hở van hai lá thứ phát, không đủ điều kiện phẫu thuật (và không cần tái thông mạch vành), còn triệu chứng dù đã điều trị nội khoa tối ưu	IIa
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim kèm đái tháo đường
Thuốc ức chế SGLT2 (canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin, ertugliflozin, sotagliflozin) được khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân đái tháo đường type 2 có nguy cơ tim mạch nhằm giảm nhập viện vì suy tim, các biến cố tim mạch chính, suy thân giai đoạn cuối và tử vong tim mạch	I
Thuốc ức chế SGLT2 (canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin, ertugliflozin, sotagliflozin) được khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân đái tháo đường type 2 có suy tim EF giảm nhằm giảm tỷ lệ nhập viện do suy tim và tử vong tim mạch	I
Saxagliptin (Thuốc ức chế DPP-4) không khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân suy tim	III
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim kèm thiếu sắt
Khuyến cáo tất cả bệnh nhân suy tim nên xét nghiệm máu và sắt định kỳ: công thức máu, ferritin huyết thanh, độ bão hòa transferrin	I
Bổ sung sắt đường tĩnh mạch với carboxymaltose sắt nên được xem xét điều trị cho bệnh nhân suy tim có triệu chứng nhập viện gần đây với LVEF<=50% và thiếu sắt (ferritin huyết thanh 100 – 299 ng/mL với TSAT < 20%) nhằm giảm nhập viện vì suy tim	IIa
Điều trị thiếu máu cho bệnh nhân suy tim với erythropoietin không được khuyến cáo nếu không kèm chỉ định khác	III
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim và ung thư
Bệnh nhân ung thư có nhiều nguy cơ bị nhiễm độc tim (tiền căn hoặc yếu tố nguy cơ tim mạch, nhiễm độc trước đó hoặc phơi nhiễm với các tác nhân gây độc tim) nên được khám tim mạch trước khi khởi trị liệu trình chống ung thư, tốt nhất là do bác sĩ tim mạch có kinh nghiệm hoặc bác sĩ tim mạch – ung thư thăm khám.	I
Điều trị ức chế men chuyển và chẹn beta (tốt nhất carvedilol) nên được xem xét điều trị cho bệnh nhân ung thư với suy chức năng thất trái tiến triển, LVEF giảm từ 10-50% trong quá trình hóa trị anthracycline.	IIa
Tất cả bệnh nhân ung thư có nguy cơ tiến triển suy tim chuẩn bị lên kế hoạch điều trị cần được đánh giá nguy cơ tim mạch kĩ lưỡng	IIa
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim và bệnh cơ tim thoái hoá dạng bột (amyloidosis)
Tafamidis được khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân có di truyền xác định hTTR-CMP kèm triệu chứng NYHA I-II nhằm giảm triệu chứng, giảm nhập viện và tử vong	I
Tafamidis được khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân có wtTTR-CA kèm triệu chứng NYHA I-II nhằm giảm triệu chứng, giảm nhập viện và tử vong	I

ACE-I = thuốc ức chế men chuyển; ARB = thuốc chẹn thụ thể angiotensin; ARNI = thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin; CABG = mảnh ghép động mạch vành; CCS = hội chứng mạch vành mãn tính; CHA2DS2-VASc = suy tim sung huyết hoặc rối loạn chức năng thất trái, Tăng huyết áp, Tuổi> =75 (tăng gấp đôi), Tiểu đường, Đột quỵ (tăng gấp đôi) -Bệnh mạch máu, Tuổi 65-74, Giới tính (nữ) (điểm); CMP = bệnh cơ tim; CV = bệnh tim mạch; DPP-4 = dipeptidyl peptidase-4; HF = suy tim; HFmrEF = suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ; HFpEF = suy tim phân suất tống máu bảo tồn; HFrEF = suy tim phân suất tống máu giảm; HTM = giám sát từ xa tại nhà; hTTR = transthyretin di truyền; LAD = động mạch xuống trước bên trái; LV = thất trái; LVAD = thiết bị trợ giúp thất trái; LVEF = phân suất tống máu thất trái; MCS = hỗ trợ tuần hoàn cơ học; MRA = chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid; NYHA = Hiệp hội Tim mạch New York; OMT = liệu pháp y tế tối ưu; PCI = can thiệp mạch vành qua da; SAVR = phẫu thuật thay van động mạch chủ; SGLT2 = chất đồng vận chuyển natri-glucose 2; ĐTĐ2 = đái tháo đường týp 2; TAVI = transcatheter aortic valve implantation; TSAT = transferrin saturation; wtTTR-CA = wild-type transthyretin cardiac amyloidosis.

Thay đổi trong khuyến cáo

2021	Mức độ	2016	Mức độ
Khuyến cáo chẩn đoán suy tim
Chụp mạch vành xâm lấn có thể được xem xét ở bệnh nhân HFrEF với xác suất tiền nghiệm từ trung bình đến cao bệnh mạch vành và hiện diện thiếu máu cơ tim trong các stress test không xâm lấn	IIb	Chụp mạch vành xâm lấn nên được cân nhắc ở bệnh nhân suy tim và xác suất tiền nghiệm trung bình đến cao bệnh mạch vành và có dấu hiệu thiếu máu cơ tim (những người được coi là phù hợp khả năng tái thông mạch vành) để xác định chẩn đoán bệnh mạch vành và mức độ nghiêm trọng	IIa
CT mạch vành nên được xem xét ở bệnh nhân có xác suất thấp đến trung bình bệnh mạch vành hoặc những kết quả stress test tương đương nhằm loại trừ hẹp mạch vành	IIa	CT mạch vành nên được xem xét ở bệnh nhân có xác suất thấp đến trung bình bệnh mạch vành hoặc những kết quả stress test tương đương nhằm loại trừ hẹp mạch vành	IIb
Thông tim phải có thể được xem xét ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi, được đánh giá bằng siêu âm nhằm xác nhận chẩn đoán, đánh giá khả năng hồi phục của nó trước khi điều chỉnh bệnh van/ cầu trúc	IIb	Thông tim phải với ống thông động mạch phổi nên được xem xét ở những bệnh nhân có khả năng tăng áp động mạch phổi được đánh giá bằng siêu âm nhằm xác định tăng áp động mạch phổi và khả năng hồi phục của nó trước khi điều chỉnh bệnh van/ cầu trúc	IIa
Khuyến cáo về điều trị thiết bị điện ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm
ICD nên được xem xét để giảm nguy cơ đột tử và tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân HF có triệu chứng (NYHA II-III) không do thiếu máu cơ tim, LVEF < 35% dù đã điều trị nội khoa tối ưu >= 3 tháng, miễn là thoả kì vọng sống dài hơn 1 năm với tình trạng thể chất tốt	IIa	Phòng ngừa tiên phát ICD nên được xem xét để giảm nguy cơ đột tử và tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân HF có triệu chứng (NYHA II-III) không do thiếu máu cơ tim, LVEF <35% dù đã điều trị nội khoa tối ưu >3 tháng, miễn là thoả kì vọng sống dài hơn 1 năm với tình trạng thể chất tốt, và nhóm bệnh cơ tim dãn	I
CRT nên được xem xét cho những bệnh nhân suy tim có triệu chứng, nhịp xoang với QRS dãn rộng 130 – 149 ms và hình thái LBBB với LVEF < 35% mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu nhằm cải thiện triệu chứng và giảm tỷ lệ biến chứng và tử vong	IIa	CRT được khuyến cáo cho những bệnh nhân suy tim, nhịp xoang và QRS 130 – 149ms với hình thái LBBB, LVEF < 35% mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu và giảm tử lệ tử vong.	I
Bệnh nhân có LVEF <35% đã được đặt máy tạo nhịp hoặc ICD sau đó tiến triển suy tim tệ đi dù đã điều trị nội khoa tối ưu và những bệnh nhân có tỉ lệ tạo nhịp thất phải cao nên cân nhắc “nâng cấp” lên CRT.	IIa	Bệnh nhân HFrEF đã có máy tạo nhịp hoặc ICD sau đó tiến triển suy tim nặng hơn mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu và những người có tỉ lệ tạo nhịp thất phải cao có thể được xem xét nâng cấp lên CRT. Điều này không áp dụng cho những bệnh nhân suy tim ổn định	IIb
Khuyến cáo quản lý bệnh nhân suy tim cấp
Phối hợp lợi tiểu quai là lợi tiểu thiazide nên được cân nhắc ở bệnh nhân phù kháng trị không đáp ứng với tăng liều lợi tiểu quai đơn thuần	IIa	Có thể cân nhắc phối hợp lợi tiểu quai với lợi tiểu thiazide hoặc spironolactone ở bệnh nhân phù kháng trị hoặc triệu chứng đáp ứng không đầy đủ	IIb
Ở bệnh nhân suy tim cấp và HATT > 110 mmHG, thuốc giãn mạch đường tiêm có thể được cân nhắc khởi đầu điều trị nhằm cải thiện triệu chứng và giảm sung huyết	IIb	Ở những bệnh nhân tăng huyết áp, dãn mạch đường tiêm nên được cân nhắc khởi đầu điều trị nhằm cải thiện triệu chứng và sung huyết	IIa
Việc sử dụng opiates thường xuyên không được khuyến khích, trừ trong trường hợp bệnh nhân đau nặng/ khó chữa hoặc lo lắng	III	Opiates có thể được xem xét sử dụng thận trọng để giảm bớt khó thở và lo lắng ở bệnh nhân khó thở nặng, nhưng buồn nôn và ngưng thở có thể xảy ra	IIb
Tuần hoàn cơ học ngắn hạn có thẻ được cân nhắc ở bệnh nhân sốc tim nhằm bắc cầu (bắc cầu đẻ quyết định, bắc cầu chờ đợi tim hồi phục, để bắc cầu) cho các quyết định bao gồm điều trị nguyên nhân sốc hoặc tuần hoàn cơ học lâu dài hoặc ghép tim	IIa	Tuần hoàn cơ học ngắn hạn có thẻ được xem xét trong sốc tim tuỳ thuộc vào tuổi, bệnh nền và chức năng thần kinh	IIb
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim có rung nhĩ
Kháng đông đường uống (DOAC) được khuyến cáo ưu thế hơn anti vitamin K ở bệnh nhân suy tim, ngoại trừ những bệnh nhân có hẹp van 2 lá trung bình – nặng hoặc van cơ học	I	Ở bệnh nhân suy tim và rung nhĩ không do van tim đủ điều kiện dùng kháng đông dựa trên thang điểm CHA2DS2-VASc, NOAC ưu thế hơn Warfarin vì NOAC có liên quan đến giảm nguy cơ đột quỵ, xuất huyết nội sọ, tỉ lệ tử vong cao hơn tăng nguy cơ xuất huyết tiêu hoá	IIa
Chẹn beta nên được xem xét để kiểm soát ngắn hạn – dài hạn tần số tim ở bệnh nhân suy tim có rung nhĩ	IIa	Đối với bệnh nhân NYHA I-III, chẹn beta thường đường uống, an toàn và do đó được khuyến cáo đầu tay đề kiểm soát tần số thát với điều kiện bệnh nhân đẳng dịch	I
Trong các trường hợp có mối liên hệ rõ ràng giữa rung nhĩ kịch phát hoặc dai dẳng và triệu chứng suy tim xấu đi dù đã điều trị nội khoa, thăm dò cắt đốt nên được xem xét	IIa	Cắt đốt nút nhĩ thất có thể được xem xét để kiểm soát nhịp tim và giảm triệu chứng ở bệnh nhân kém đáp ứng với thuốc kiểm soát nhịp tích cực, chấp nhận rằng những bệnh nhân này sẽ phụ thuộc máy tạo nhịp	IIb
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim có bệnh mạch vành mạn
Tái thông mạch vành nên được xem xét để giảm các triệu chứng đau ngực dai dẳng ở bệnh nhân HFrEF, CCS và có mạch vành phù hợp cho tái thông, dù đã điều trị tối ưu bao gồm cả thuốc chống đau thắt ngực	IIa	Tái thông tưới máu cơ tim được khuyến cáo khi đau thắt ngực dai dẳng dù đã điều trị thuốc chống đau thắt ngực	I
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim có đái tháo đường
Thuốc ức chế SGLT2 (canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin, ertugliflozin, sotagliflozin) được khuyến cáo ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có nguy cơ tim mạch nhằm giảm nhập viện vì suy tim, biến cố tim mạch chính, suy giảm chức năng thận giai đoạn cuối, và tử vong do nguyên nhân tim mạch	I	Empagliflozin nên được xem xét ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 nhằm ngăn ngừa và làm chậm khởi phát suy tim và kéo dài thời gian sống	IIa

3. Định nghĩa, dịch tễ, bệnh sinh, tiên lượng

3.1 Định nghĩa suy tim

Suy tim không phải là một chẩn đoán bệnh lý đơn lẻ, mà là một hội chứng lâm sàng bao gồm các triệu chứng cơ bản (ví dụ như khó thở, sưng mắt cá chân và mệt mỏi) có thể đi kèm với các dấu hiệu (ví dụ: tăng áp lực tĩnh mạch, ran nổ phổi và phù ngoại vi). Đó là do sự bất thường về cấu trúc và / hoặc chức năng của tim dẫn đến áp lực buồng tim tăng cao và / hoặc cung lượng tim không đủ khi nghỉ ngơi và / hoặc khi tập thể dục. Việc xác định căn nguyên của rối loạn chức năng tim cơ bản là bắt buộc trong chẩn đoán suy tim vì với bệnh lý cụ thể có thể xác định phương pháp điều trị tiếp theo. Thông thường nhất, suy tim là do rối loạn chức năng cơ tim: tâm thu, tâm trương hoặc cả hai. Tuy nhiên, bệnh lý của van, màng ngoài tim và nội tâm mạc, và những bất thường về nhịp tim và dẫn truyền cũng có thể gây ra hoặc góp phần vào suy tim.

3.2 Thuật ngữ

3.2.1 Suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn, giảm nhẹ và giảm

Theo truyền thống, suy tim được chia thành các kiểu hình riêng biệt dựa trên phép đo phân suất tống máu thất trái (LVEF) (Bảng 3). Cơ sở lý do cho phân loại này liên quan đến các thử nghiệm điều trị ban đầu trong HF đã chứng minh kết quả cải thiện đáng kể ở những bệnh nhân có LVEF<=40%. Tuy nhiên, biến thiên giá trị bình thường của LVEF và phép đo bằng siêu âm tim có thể thay đổi nhiều. Chúng tôi đã quyết định phân loại HF sau (Bảng 3):

– LVEF giảm được định nghĩa là <=40%, tức là những người có chức năng tâm thu thất trái giảm đáng kể. Đây là nhóm bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (STEF giảm).

– Bệnh nhân LVEF từ 41% đến 49% bị giảm nhẹ chức năng tâm thu của thất trái, tức là suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ (STEF giảm nhẹ). Các phân tích hồi cứu RCT trên nhóm STEF giảm và STEF bảo tồn gồm bệnh nhân có EF từ 40-50% cho thấy lợi ích trên kết cục chính từ các phương pháp điều trị cho nhóm LVEF<_40%. Điều này thôi thúc chúng tôi đổi tên phân loại “suy tim phân suất tống máu trung gian” thành “suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ”.

– Bệnh nhân được phân loại là suy tim phân suất tống máu bảo tồn (STEF bảo tồn) khi có triệu chứng/dấu hiệu suy tim với LVEF> =50%, kết hợp thêm bằng chứng bất thường cấu trúc/chức năng tim hoặc peptide lợi tiểu natri (NP) tăng cao.

Việc chẩn đoán STEF giảm, STEF giảm nhẹ và STEF bảo tồn được đề cập chi tiết hơn trong các phần tương ứng (phần 5, 7 và 8). Các định nghĩa này phù hợp với báo cáo “Đồng thuận toàn cầu về định nghĩa suy tim” gần đây.

Bệnh nhân không mắc bệnh tim mạch như thiếu máu, bệnh phổi, thận, tuyến giáp, hoặc gan có thể có triệu chứng và dấu hiệu rất giống với suy tim. Nhưng khi bệnh nhân không có rối loạn chức năng tim kèm theo, tiêu chuẩn cho chẩn đoán suy tim là chưa đủ. Tuy nhiên, nhóm bệnh lý này có thể đồng mắc cùng suy tim và làm nặng thêm triệu chứng suy tim.

Bảng 3 Định nghĩa suy tim phân suất tống máu giảm, giảm nhẹ và bảo tồn

Phân loại suy tim		STEF giảm	STEF giảm nhẹ	STEF bảo tồn
Tiêu chuẩn	1	Triệu chứng cơ năng +/- thực thể (a)	Triệu chứng cơ năng +/- thực thể (a)	Triệu chứng cơ năng +/- thực thể (a)
	2	LVEF <=40%	LVEF 41-49% (b)	LVEF >= 50%
	3	—	—	Tăng peptide natri lợi niệu kết hợp với chỉ 1 tiêu chí dưới đây: – Hoặc bằng chứng khách quan bất thường cấu trúc/chức năng tim phù hợp. – Hoặc rối loạn chức năng tâm trương thất trái – Hoặc tăng áp lực đổ đầy thất trái.(c)

LV = tâm thất trái; LVEF = phân suất tống máu thất trái.

(a) Các dấu hiệu có thể không xuất hiện trong giai đoạn đầu của suy tim (đặc biệt là STEF bảo tồn) và ở những bệnh nhân đang được điều trị tối ưu.

(b) Bằng chứng khác của bệnh tim cấu trúc (dãn nhĩ trái, phì đại thất trái hoặc siêu âm tim có giảm đổ đầy thất trái) làm cho chẩn đoán STEF giảm nhẹ chính xác hơn.

(c) Số lượng tiêu chí bất thường càng nhiều thì chẩn đoán STEF bảo tồn càng cao.

3.2.2 Suy thất phải

Suy tim cũng có thể là hậu quả của rối loạn chức năng thất phải, tạm gọi là suy thất phải. Cơ chế bệnh sinh và suy chức năng của thất phải khi quá tải áp suất hoặc thể tích. Mặc dù căn nguyên chính của suy thất phải mạn là tăng áp động mạch phổi do rối loạn chức năng thất trái gây ra, nhưng có một số nguyên nhân khác gây ra rối loạn chức năng thất phải (như nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp hoặc bệnh van tim]. Chẩn đoán xác định suy thất phải bằng cách đánh giá chức năng thất phải toàn bộ, phổ biến nhất là siêu âm tim sử dụng ít nhất một trong các phép đo sau: thay đổi phân suất diện tích thất phải (FAC); di chuyển mặt phẳng vòng van ba lá thì tâm thu (TAPSE) và vận tốc tâm thu S0 trên hình ảnh doppler mô của vòng van ba lá. Chẩn đoán và điều trị suy thất phải được đề cập toàn diện trong một bài báo gần đây của Hội Suy tim (HFA – Heart Failure Association).

3.2.3 Các thuật ngữ phổ biến khác được sử dụng trong suy tim

Suy tim thường được chia thành hai giai đoạn: suy tim mạn và suy tim cấp. Suy tim mạn được định nghĩa là nhân đã được chẩn đoán xác định suy tim hoặc có triệu chứng suy tim khởi phát dần dần. Suy tim mạn diễn tiến xấu đi đột ngột hoặc dần dần có thể được mô tả là suy tim “mất bù”, dẫn đến phải nhập viện hoặc điều trị ngoại trú bằng lợi tiểu đường tĩnh mạch. Ngoài suy tim mất bù, suy tim còn có thêm những bệnh cảnh lâm sàng biểu hiện cấp tính hơn, các bệnh cảnh này đều được đề cập ở phần suy tim cấp (phần 11).

Một số bệnh nhân suy tim có thể hồi phục hoàn toàn (như bệnh cơ tim do rượu, viêm cơ tim do virus, hội chứng Takotsubo, bệnh cơ tim chu sinh hoặc bệnh cơ tim do nhịp nhanh). Một số bệnh nhân khác bị suy chức năng tâm thu thất trái có thể phục hồi đáng kể hoặc thậm chí hoàn toàn chức năng tâm thu thất trái sau khi điều trị bằng thuốc và thiết bị cấy.

3.2.4 Định nghĩa liên quan đến triệu chứng suy tim

Thuật ngữ đơn giản nhất được sử dụng để mô tả mức độ nghiêm trọng của HF là phân loại chức năng của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA) (Bảng 4). Tuy nhiên, điều này chỉ dựa vào các triệu chứng và có nhiều chỉ số tiên lượng khác tốt hơn trong suy tim. Điều quan trọng là bệnh nhân có các triệu chứng nhẹ vẫn có nguy cơ nhập viện và tử vong cao. Tiên lượng là yếu tố đặc biệt quan trọng trong điều trị suy tim để hướng dẫn lựa chọn ghép tim và cấy thiết bị. Điều này sẽ được đề cập chi tiết trong phần về điều trị suy tim nâng cao (phần 10).

3.3 Dịch tễ và diễn tiến suy tim

3.3.1 Tỷ lệ mắc và tỷ lệ hiện mắc

Ở các nước phát triển, tỷ lệ mắc suy tim theo tuổi giảm, phản ánh việc điều trị tốt bệnh mạch vành hơn, nhưng do tuổi cao, tỷ lệ mắc bệnh nói chung vẫn đang tăng lên. Hiện nay, tỷ lệ mắc suy tim ở châu Âu là khoảng 3/1000 người-tuổi (ở tất cả nhóm tuổi) hoặc khoảng 5/1000 người-tuổi ở người lớn. Tỷ lệ lưu hành khoảng 12% ở người lớn. Vì các nghiên cứu thường chỉ gồm các trường hợp suy tim được chẩn đoán, tỷ lệ hiện mắc thực sự có thể cao hơn. Tỷ lệ hiện mắc tăng theo độ tuổi từ khoảng 1% ở người dưới 55 tuổi và hơn 10% ở người 70 tuổi trở lên. Trong số bệnh nhân nhập viện, khoảng 50% là “STEF giảm” còn 50% là nhóm “STEF giảm nhẹ và bảo tồn”. Theo ESC Long-Term Registry trên đối tượng bệnh nhân ngoại trú, tỷ lệ bệnh nhân STEF giảm là 60%, STEF giảm nhẹ là 24% và STEF bảo tồn là 16%. Hơn 50% bệnh nhân suy tim là nữ giới.

Bảng 4 Phân loại triệu chứng suy tim từ Hiệp hội Tim mạch New York dựa trên mức độ nặng

Độ I	Không hạn chế vận động thể lực. Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hay hồi hộp.
Độ II	Hạn chế vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi; vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hay đau ngực.
Độ III	Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi nhưng chỉ vận động thể lực nhẹ là có triệu chứng cơ năng.
Độ IV	Vận động thể lực nào cũng khó chịu. Triệu chứng cơ năng suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi, chỉ một vận động thể lực nhẹ cũng làm triệu chứng cơ năng tăng lên.

3.3.2 Nguyên nhân suy tim

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim được trình bày trong Bảng 5. Nguyên nhân suy tim thay đổi theo địa lý. Ở các nước phương Tây và các nước phát triển, bệnh mạch vành (CAD) và tăng huyết áp là những yếu tố chủ yếu. Về căn nguyên thiếu máu cục bộ, STEF giảm nhẹ và STEF giảm có tần suất bệnh mạch vành cao hơn so với người mắc STEF bảo tồn.

3.3.3 Tiên lượng

Từ khi có những thử nghiệm điều trị đầu tiên cách đây vài thập kỷ, tiên lượng của bệnh nhân suy tim đã được cải thiện đáng kể. Dù có cải thiện thì tiên lượng vẫn kém và chất lượng cuộc sống (QoL) bệnh nhân vẫn thấp. Việc cải thiện tiên lượng vẫn còn hạn chế ở bệnh nhân STEF giảm.

Tỉ lệ tử vong trong các nghiên cứu quan sát cao hơn so với các thử nghiệm lâm sàng. Trong nghiên cứu thuần tập Olmsted County từ năm 2000 đến 2010, tỷ lệ tử vong trong 1 năm và 5 năm sau chẩn đoán với tất cả các thể suy tim lần lượt là 20% và 53%. Một nghiên cứu kết hợp Framingham Heart Study (FHS) và Cardiovascular Health Study (CHS) đã cho thấy tỷ lệ tử vong 67% trong vòng 5 năm sau chẩn đoán. Mặc dù ít bằng chứng điều trị hơn, nữ giới lại có khả năng sống sót cao hơn nam giới.

Tiên lượng tốt hơn ở bệnh nhân STEF giảm nhẹ so với STEF giảm. Theo năm tháng, thay đổi phân suất tống máu thường xảy ra. Tiên lượng xấu hơn ở nhóm bệnh nhân diễn biến giảm LVEF (từ STEF giảm nhẹ thành STEF giảm) so với bệnh nhân ổn định hoặc bệnh nhân chuyển sang phân loại suy tim với LVEF cao hơn.

STEF bảo tồn thường được xem là có thời gian sống lâu hơn STEF giảm, nhưng hầu hết các nghiên cứu quan sát cho thấy sự khác biệt này là không đáng kể. Ngược lại, nghiên cứu MAGGIC kết luận rằng nguy cơ tử vong hiệu chỉnh ở nhóm STEF bảo tồn thấp hơn đáng kể so với STEF giảm.

Các nghiên cứu từ một số quốc gia đã chỉ ra rằng tỷ lệ sống sót từ năm 1980 đến năm 2000 ở bệnh nhân HF đã được cải thiện rõ rệt. Tuy nhiên, xu hướng tích cực này có thể đã chững lại kể từ đó.

Sau chẩn đoán ban đầu, bệnh nhân suy tim nhập viện trung bình một lần mỗi năm. Từ năm 2000 đến năm 2010, tỷ lệ nhập viện trung bình trong nhóm thuần tập Olmsted là 1,3 mỗi người/năm. Điều thú vị là phần lớn (63%) số ca suy tim nhập viện liên quan đến các nguyên nhân không do bệnh mạch vành. Các nghiên cứu từ một số quốc gia châu Âu và Hoa Kỳ (US) đã chỉ ra rằng tỷ lệ nhập viện do suy tim đạt đỉnh vào những năm 1990 rồi sau đó giảm. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu ngẫu nhiên gần đây về suy tim được thực hiện từ 1998-2017 ở Vương quốc Anh, tỷ lệ nhập viện hiệu chỉnh theo độ tuổi của lần nhập viện đầu tiên tăng 28% với cả nhập viện do mọi nguyên nhân và nhập viện do suy tim; cũng như tăng 42% với trường hợp không phải bệnh mạch vành nhập viện. Sự gia tăng này cao hơn ở phụ nữ, có lẽ liên quan đến tỷ lệ bệnh đồng mắc cao hơn. Nguy cơ nhập viện bệnh nhân đái tháo đường cao hơn 1,5 lần so với nhóm chứng. Chỉ số khối cơ thể (BMI) cao hơn và hemoglobin glycated (HbA1c) cao hơn, độ lọc cầu thận ước tính thấp (eGFR) là những yếu tố dự báo mạnh về số lần nhập viện do suy tim.

Do bùng nổ dân số, già hóa và tỷ lệ bệnh đồng mắc ngày càng cao, dự kiến lượng bệnh nhân nhập viện vì suy tim có thể tăng đáng kể, lên tới 50% trong tương lai 25 năm tới.

4. Suy tim mạn

4.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim mạn

Chẩn đoán suy tim mạn cần có các triệu chứng/dấu hiệu suy tim và bằng chứng khách quan rối loạn chức năng tim (Hình 1). Các triệu chứng điển hình gồm khó thở, mệt mỏi và sưng mắt cá chân (Bảng 6). Các triệu chứng và dấu hiệu đơn độc khác thiếu độ chính xác để chẩn đoán suy tim.

Chẩn đoán suy tim mạn có nhiều khả năng xảy ra hơn ở những bệnh nhân có tiền sử NMCT, tăng huyết áp động mạch, bệnh mạch vành, đái tháo đường, lạm dụng rượu, bệnh thận mãn tính (CKD), hóa trị liệu độc tim và những người có tiền sử gia đình mắc bệnh cơ tim hoặc đột tử.

Khuyến cáo xét nghiệm chẩn đoán đánh giá bệnh nhân nghi ngờ suy tim mạn:

(1) Điện tâm đồ (ECG). Khó chẩn đoán suy tim khi điện tâm đồ bình thường. Điện tâm đồ cho biết các bất thường củng cố chẩn đoán suy tim như rung nhĩ, sóng Q bệnh lý, phì đại thất trái và phức bộ QRS dãn rộng (Bảng 7); ngoài ra ECG cũng góp phần hỗ trợ điều trị.

(2) Xét nghiệm peptid lợi niệu (nếu có). Ít nghĩ đến chẩn đoán suy tim khi nồng độ peptid lợi niệu huyết tương trong giới hạn bình thường BNP<35pg/mL, NT-proBNP <125pg/mL, MR-proANP<40pmol/L (đề cập chi tiết trong phần 4.2).

(3) Xét nghiệm cơ bản như urea-creatinin máu, điện giải đồ, công thức máu toàn phần, xét nghiệm chức năng gan, chức năng tuyến giáp nhằm chẩn đoán phân biệt suy tim với các bệnh lý khác và giúp tiên lượng cũng như hướng dẫn điều trị.

(4) Siêu âm tim được khuyến cáo là vô cùng quan trọng trong đánh giá chức năng tim. Ngoài việc xác định LVEF, siêu âm tim còn cung cấp các thông tin khác như kích thước buồng tim, phì đại thất trái lệch tâm hay đồng tâm, rối loạn vận động vùng (gợi ý bệnh mạch vành, hội chứng Takotsubo hoặc viêm cơ tim), chức năng thất phải, tăng áp phổi, van tim và các dấu hiệu chức năng tâm trương.

(5) Chụp Xquang phổi để tìm nguyên nhân khác gây khó thở (bệnh phổi) và bằng chứng khác của suy tim (thuyên tắc mạch phổi hoặc bóng tim to).

Lưu đồ 1 Chẩn đoán suy tim.

BNP = B-type natriuretic peptide; ECG = điện tim; HFmrEF = suy tim với phân suất tống máu giảm nhẹ; HFpEF= suy tim phân suất tống máu bảo tồn; HFrEF= Suy tim phân suất tống máu giảm; LVEF = Phân suất tống máu thất trái; NT-proBNP = N-terminal pro-B type natriuretic peptide. Bất thường điện tim đề cập chi tiết trong các phần HFrEF (section 5), HFmrEF (section 7), and HFpEF (section 8).

Bảng 5 Causes of heart failure, common modes of presentation and specific investigations

Nguyên nhân	Biểu hiện	Thăm dò cụ thể
Bệnh mạch vành	Nhồi máu cơ tim Đau thắt ngực hoặc các tình trạng “tương đương đau thắt ngực” Rối loạn nhịp tim	Chụp mạch vành xầm lấn Chụp CT-scan động mạch vành Các thăm đồ hình ảnh gắng sức ( vd siêu âm tim gắng sức, công hưởng từ tim…)
Tăng huyết áp	Suy tim với chức năng tâm thu được bảo tồn Tăng huyết áp ác tính / phù phổi cấp	Huyết áp lưu động (holter huyết áp) Metanephrines huyết tương, hình ảnh động mạch thận Định lượng renin và aldosterone
Bệnh van tim	Bệnh van nguyên phát, ví dụ, hẹp van động mạch chủ Bệnh van thứ phát Bệnh van bẩm sinh	Siêu âm tim – qua thực quản/gắng sức
Rối loạn nhịp tim	Rối loạn nhịp nhĩ Rối loạn nhịp thất	Holter điện tim Thăm dò điện sinh lý – khi có chỉ định
Bệnh cơ tim	Tất cả Dãn nở Phì đại Hạn chế Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp	Cộng hưởng từ – xét nghiệm gen Thông tim chẩn đoán
	Sau sinh Hội chứng Takotsubo Độc tố: rượu, cocaine, sắt, đồng….	Cộng hưởng từ, chụp DSA độc chất học, XN chức năng gan, GGT
Bệnh tim bẩm sinh	Chuyển vị được sửa chữa / sửa chữa vị trí bẩm sinh của các động mạch lớn Shunt tổn thương Tứ chứng Fallot đã được sửa chữa Hội chứng Ebstein	Cộng hưởng từ
Nhiễm trùng	Viêm cơ tim do virus bệnh Chagas HIV Bệnh lyme	Cộng hưởng từ, sinh thiết cơ tim Xét nghiệm huyết thanh
Thuốc	Anthracyclines Trastuzumab Chất ức chế VEGF Thuốc ức chế miễn dịch Thuốc ức chế proteasome Chất ức chế RAFþMEK
Thâm nhiễm	Amyloid	Điện di huyết thanh, Bence Jones protein, Xạ hình hương, cộng hưởng từ tim, CT-PET, sinh thiết cơ tim
	Sarcoidosis	enzym chuyển đổi angiotensin huyết thanh,Cộng hưởng từ tim, FDG-PET, CT ngực, Sinh thiết cơ tim
	Neoplastic	Cộng hưởng từ, sinh thiết cơ tim
Rối loạn dự trữ	Haemochromatosis	Xét nghiệm sắt, gene, cộng hưởng từ, sinh thiết cơ tim
	Bệnh Fabry	a-galactosidase A, gene, cộng hưởng từ tim
	Bệnh dự trữ glycogen
Bệnh cơ tim hạn chế	Xạ trị	Cộng hưởng từ tim
	Xơ hóa cơ tim / tăng bạch cầu ái toan	Sinh thiết cơ tim
	Carcinoid	Nồng độ 5-hydroxyindoleacetic acid nước tiểu 24h
Bệnh màng ngoài tim	Vôi hóa	CT-scan ngực, cộng hưởng từ, thông tim phải/trái
	Xâm nhập
Rối loạn chuyển hóa	Bệnh nội tiết	Chức năng tuyến giáp, metanephrines huyết thanh, renin/aldosterone, cortisol máu
	Bệnh dinh dưỡng (thiếu hụt thiamine, vitamin B1 và selen)	Nồng độ các chất dinh dưỡng huyết thanh
	Bệnh tự miễn	ANA, ANCA, Yếu tố thấp
Bệnh thần kinh cơ	Friedreich’s ataxia	Điện cơ, gen
	Loạn dưỡng cơ	Creatinine, điện cơ, gene

ANA = anti-nuclear antibody; ANCA = anti-nuclear cytoplasmic antibody;

Các xét nghiệm chẩn đoán được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân nghi ngờ suy tim mãn tính

Xét nghiệm	Loại	Mức chứng cứ
BNP/NT-proBNP	I	B
ECG 12 chuyển đạo	I	C
Siêu âm tim qua thành ngực	I	C
X-quang ngực	I	C
Xét nghiệm máu định kỳ để tìm các bệnh đồng mắc, bao gồm công thức máu toàn phần, urea, creatinine, điện giải đồ, chức năng tuyến giáp, đường huyết lúc đói và HbA1c, bộ mỡ, sắt, TSAT, ferritin	I	C

Bảng 6 Các triệu chứng và dấu hiệu suy tim

Triệu chứng	Dấu hiệu
Điển hình	Đặc hiệu
Khó thở Khó thở tư thế Khó thở kịch phát về đêm Giảm dung nạp gắng sức Mệt mỏi, tăng thời gian để phục hồi sau khi gắng sức Phù chân	Tĩnh mạch cổ nổi Phản hồi gan – cảnh dương Tiếng tim thứ 3 (nhịp Gallop) Diện đập mỏm tim lệch
Ít điển hình	Ít đặc hiệu
Ho về đêm Thở khò khè Cảm giác sưng phồng (bloated) Ăn mất ngon Lẫn lộn (đặc biệt người lớn tuổi) Trầm cảm Đánh trống ngực Choáng váng Ngất	Tăng cân (> 2 kg/tuần) Giảm cân (trong HF tiến triển) Mất mô (suy mòn) Tiếng thổi tim Phù ngoại biên (mắt cá chân, xương cùng, bìu) Ran phổi Tràn dịch MP Nhịp tim nhanh Mạch không đều Thở nhanh Nhịp thở Cheyne-Stokes Gan to Cổ chướng Chi lạnh Thiểu niệu HA kẹp

4.2 Xét nghiệm peptid lợi niệu (NP)

Xét nghiệm nồng độ peptid lợi niệu được khuyến cáo là xét nghiệm chẩn đoán đầu tiên cho bệnh nhân có triệu chứng gợi ý suy tim nhằm loại trừ chẩn đoán. Nồng độ NP tăng cao hỗ trợ chẩn đoán suy tim, hữu ích cho tiên lượng và hướng dẫn điều trị. Tuy nhiên, lưu ý rằng nhiều nguyên nhân khác cũng khiến NP tăng cao có thể làm giảm độ chính xác của chẩn đoán (Bảng 7). Nguyên nhân này gồm rung nhĩ, tuổi cao và bệnh thận (cấp tính hoặc mãn tính). Ngược lại, nồng độ NP có thể thấp một cách không tương ứng trên bệnh nhân béo phì.
4.2.1 Trong bệnh cảnh không cấp tính

Trong tiếp cận bệnh, ngoài giá trị chẩn đoán của NP thì cần đánh giá thêm các triệu chứng, dấu hiệu, cận lâm sàng khác như ECG. Mục đích các cận lâm sàng này là loại trừ hoặc chẩn đoán xác định suy tim. Các chuyên gia đã xem xét các nghiên cứu về điểm cắt của giá trị NP trong chẩn đoán, nếu kết quả thấp hơn giá trị này tỷ lệ suy tim là cực kỳ thấp. Giới hạn trên của mức bình thường trong bệnh cảnh không cấp tính là 35pg/mL với BNP và 125pg/mL với NT-proBNP. Trong các nghiên cứu này, các giá trị dự đoán âm về nồng độ NP dưới ngưỡng này trong khoảng 0,94 đến 0,98. ít dữ liệu về MR-proANP trong suy tim mạn so với suy tim cấp (nồng độ <40pmol/L có thể được sử dụng để loại trừ suy tim).

4.3 Xác định nguyên nhân suy tim mạn

Các xét nghiệm khuyến cáo để xác định nguyên nhân suy tim mạn được tóm tắt trong Bảng 5.

Siêu âm tim gắng sức (hoặc với dobutamin) đánh giá tình trạng thiếu máu cục bộ nên thực hiện cho bệnh nhân phù hợp tái thông mạch vành. Với bệnh nhân STEF bảo tồn, bệnh van tim hoặc khó thở không rõ nguyên nhân, siêu âm tim gắng sức có thể giúp làm rõ chẩn đoán.

Cộng hưởng từ tim (CMR) với gadolinium muộn (LGE), ánh xạ T1 và thể tích ngoại bào giúp xác định xơ-sẹo cơ tim, thường là lớp dưới nội mạc cơ tim với thiếu máu cục bộ cơ tim (IHD) trái ngược với sẹo lớp trung mạc điển hình của bệnh cơ tim giãn nở (DCM). Ngoài ra, cộng hưởng từ tim giúp xác định đặc điểm cơ tim như viêm cơ tim, bệnh amyloidosis, bệnh sarcoidosis, bệnh Chagas, bệnh Fabry, bệnh CMP không chèn ép LV, bệnh huyết sắc tố và bệnh cơ tim loạn nhịp (AC).

Cắt lớp vi tính động mạch vành (CTCA) có thể được xem xét ở những bệnh nhân có xác suất tiền nghiệm CAD từ thấp đến trung bình, hoặc những người có xét nghiệm gắng sức không xâm lấn tương đương để loại trừ chẩn đoán CAD.

SPECT để đánh giá tình trạng thiếu máu cục bộ và sự sống còn cơ tim, tình trạng viêm hoặc thâm nhiễm cơ tim. Hình ảnh với bisphosphonate Technetium (Tc) cho độ nhạy và độ đặc hiệu cao với amyloid transthyretin.

Khuyến cáo chụp động mạch vành cho bệnh nhân suy tim vẫn còn cơn đau thắt ngực (hoặc tương đương cơn đau thắt ngực) dù điều trị nội khoa tối ưu, để xác định chẩn đoán và mức độ nặng bệnh mạch vành. Chụp mạch vành cũng có thể được xem xét cho bệnh nhân STEF giảm có xác suất bệnh mạch vành tiền nghiệm (PTP) trung bình đến cao và bệnh nhân thích hợp để tái thông mạch vành.
Bảng 7. Các nguyên nhân tăng Peptide lợi niệu

Nguyên nhân tim mạch	Suy tim Hội chứng vành cấp Thuyên tắc phổi Viêm cơ tim Phì đại thất trái Bệnh cơ tim phì đại hoặc hạn chế Bệnh van tim Bệnh tim bẩm sinh RLN nhanh nhĩ, thất Chấn thương tim Sốc điện chuyển nhịp, ICD Phẫu thuật liên quan đến tim Tăng áp phổi
Nguyên nhân ngoài tim mạch	Tuổi cao Đột quỵ thiếu máu Xuất huyết dưới nhện RLCN thận RLCN gan (chủ yếu là xơ gan cổ trướng) Hội chứng Paraneoplastic Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Nhiễm trùng nặng (bao gồm viêm phổi và nhiễm trùng huyết) Bỏng nặng Thiếu máu Bất thường chuyển hóa và nội tiết nặng (VD nhiễm độc giáp, ĐTĐ nhiễm ceton)

Khuyến cáo về xét nghiệm chẩn đoán đặc hiệu suy tim mạn để tìm nguyên nhân có thể phát hiện và điều trị được.

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Cộng hưởng từ
Cộng hưởng từ được khuyến nghị để đánh giá cấu trúc và chức năng cơ tim ở những người có cửa sổ âm thanh trên siêu âm tim kém	I	C
Cộng hưởng từ được khuyến nghị để xác định đặc điểm của mô cơ tim trong bệnh nghi ngờ thâm nhiễm, bệnh Fabry, viêm cơ tim, amyloid, sarcoidosis, ứ sắt/bệnh huyết sắc tố	I	C
Cộng hưởng từ với LGE (late gadolinium enhancement) nên được xem xét trong bệnh cơ tim giãn nở để phân biệt giữa tổn thương cơ tim do thiếu máu cục bộ và không do thiếu máu cục bộ	IIa	C
Chụp động mạch vành xâm lấn
Chụp động mạch vành xâm lấn được khuyến khích cho bệnh nhân bị đau thắt ngực mặc dù điều trị bằng thuốc hoặc rối loạn nhịp thất có triệu chứng.	I	B
Chụp mạch vành xâm lấn có thể được xem xét ở bệnh nhân HFrEF với xác suất bệnh mạch vành tiền nghiệm từ trung bình đến cao và sự hiện diện của thiếu máu cục bộ trong các xét nghiệm gắng sức không xâm lấn	IIb	B
Cận lâm sàng không xâm lấn
Cắt lớp vi tính động mạch vành nên được xem xét ở những bệnh nhân có xác suất tiền nghiệm bệnh mạch vành thấp – trung bình hoặc những người có các kết quả test gắng sức không xâm lấn tương đương để loại trừ chứng hẹp động mạch vành	IIa	C
Test hình ảnh gắng sức không xâm lấn (Cộng hưởng từ, siêu âm tim gắng sức, SPECT, PET) có thể được xem xét để đánh giá tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim và khả năng sống ở bệnh nhân bệnh mạch vành được coi là phù hợp để tái thông mạch vành	IIb	B
Test gắng sức có thể được xem xét để phát hiện chứng thiếu máu cục bộ cơ tim có thể hồi phục và điều tra nguyên nhân của chứng khó thở	IIb	C
Đo gắng sức tim mạch hô hấp (CPET – Cardiopulmonary exercise testing)
Đo gắng sức tim mạch hô hấp được đề xuất như một phần của đánh giá ghép tim và / hoặc tuần hoàn cơ học	I	C
Đo gắng sức tim mạch hô hấp nên được xem xét để tối ưu hóa đơn thuốc cho việc luyện tập thể thao.	IIa	C
Kiểm tra bài tập tim phổi nên được xem xét để xác định nguyên nhân của chứng khó thở không rõ nguyên nhân và / hoặc không dung nạp khi tập thể dục.	IIa	C
Thông tim phải
Thông tim phải được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim nặng được đánh giá để ghép tim hoặc hỗ trợ tuần hoàn cơ học	I	C
Thông tim phải xem xét ở những bệnh nhân suy tim được cho là do viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế, bệnh tim bẩm sinh và các trạng thái cung lượng cao	IIa	C
Thông tim phải nên được xem xét ở những bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi, đã được đánh giá bằng siêu âm để xác định chẩn đoán và đánh giá khả năng hồi phục của nó trước khi điều chỉnh bệnh van tim/ cấu trúc tim.	IIa	C
Thông tim phải có thể được xem xét ở một số bệnh nhân suy tim EF bảo tồn để xác định chẩn đoán	IIb	C
Sinh thiết cơ tim
Sinh thiết cơ tim nên được xem xét cho bệnh nhân suy tim tiến triển nhanh dù điều trị tiêu chuẩn khi có tỷ thể chẩn đoán xác định chỉ có thể được xác nhận nhờ mẫu sinh thiết.	IIa	C

5. Suy tim với phân suất tống máu giảm

5.1. Chẩn đoán suy tim với phân suất tống máu giảm

Chẩn đoán suy tim với phân suất tống máu giảm (HRrEF) đòi hỏi sự hiện diện của những triệu chứng và/hoặc dấu hiệu của suy tim và giảm phân suất tống máu (LVEF≤40%). Dấu hiệu giảm phân suất tống máu thường được đánh giá bằng siêu âm Doppler tim. Những chi tiết về tiêu chuẩn đánh giá nên được tuân theo để quyết định sự hiện diện của giảm chức năng tâm thu thất trái bởi siêu âm tim có thể tìm thấy ở Hiệp hội Hình ảnh học tim mạch châu Âu (EACVI – European Association of Cardiovascular Imaging). Nếu không thể đánh giá phân suất tống máu bằng siêu âm tim, thì có thể dựa trên cộng hưởng từ tim (CMR) hoặc hiếm hơn là những kĩ thuật hạt nhân.

5.2. Dược lý học điều trị cho những bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm

5.2.1. Mục tiêu của liệu pháp dược lý cho những bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm

Liệu pháp dược lý (thuốc) là nền tảng điều trị của HFrEF và nên được thực hiện trước khi cân nhắc các biện pháp thiết bị hỗ trợ tim và đi cùng với các biện pháp can thiệp không dùng thuốc.

Có ba mục tiêu chính cho việc điều trị bệnh nhân suy tim với HFrEF. (i) giảm tử vong, (ii) giảm nhập viện trở lại do tình trạng suy tim trầm trọng hơn, và (iii) cải thiện triệu chứng lâm sàng, khả năng gắng sức, và chất lượng cuộc sống (QOL).

Sơ đồ 2 minh họa cho chiến lược điều trị; bao gồm thuốc và những thiết bị ở bệnh nhân HFrEF, chỉ định nhóm I sẽ giảm được tử vong (cho mọi nguyên nhân hoặc là bệnh tim mạch). Khuyến cáo cho mỗi điều trị được tóm tắt bên dưới.

5.2.2. Những nguyên lý chung của liệu pháp dược lý cho suy tim với phân suất tống máu giảm

Hệ thống renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) và hệ thống thần thần kinh giao cảm với ức chế men chuyển angiotensin (ACE-I) hoặc ức chế thụ thể angiotensin neprolysin (ARNI), ức chế beta, đối kháng thụ thể mineralocorticoid (MRA) được chứng minh cải thiện khả năng sống còn, giảm nguy cơ nhập viện do suy tim mất bù cấp, giảm triệu chứng suy tim ở bệnh nhân HFrEF. Những thuốc này được coi như nền tảng của liệu pháp dược lý cho những bệnh nhân suy tim HFrEF. Bộ ba tam giác một ACE-I/ARNI, một ức chế beta, và một kháng aldosterone được khuyến cáo là những liệu pháp nền tảng cho những bệnh nhân này nếu những thuốc này không có chống chỉ định hoặc không dung nạp. Những thuốc này cần được nâng dần liều đến mức liều được khuyến cáo dựa trên những thử nghiệm lâm sàng (hoặc là liều tối đa có thể dung nạp được nếu không đạt được liều khuyến cáo). Guideline này vẫn khuyến cáo việc sử dụng ARNI như là một biện pháp thay thế cho ACE-I ở những bệnh nhân vẫn còn những triệu chứng khi sử dụng ACE-I, ức chế beta, và kháng aldosterone; tuy nhiên, ARNI có thể cân nhắc là biện pháp đầu tiên thay vì sử dụng ACE-I. Liều khuyến cáo của những thuốc trên được trình bày trong Bảng 9. Thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARBs) vẫn có vai trò ở những người không dung nạp ACE-I hoặc ARNI.

Thuốc ức chế SGLT2 dapagliflozin và empagliflozin được thêm vào liệu pháp ACE-I/ARNI/betablock/MRA làm giảm nguy cơ tử vong do bệnh mạch vành và giảm được suy tim trầm trọng hơn ở bệnh nhân HFrEF. Nếu không có chống chỉ định hoặc không dung nạp với dapagliflozin hoặc empagliflozin thì những thuốc này được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân HFrEF đã được điều trị với ACE-I/ARNI, betablocker và MRA bất kể bệnh nhân có hoặc không có đái tháo đường.

Những thuốc khác có thể được sử dụng ở những bệnh nhân cụ thể với HFrEF. Điều này sẽ được thảo luận ở mục 5.4.

Sơ đồ 2. Lược đồ chỉ định nhóm I cho những bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu, ACE-I, ARNI. CRT-D (tái đồng bộ tim có khử rung), CRT-P (tái đồng bộ tim có tạo nhịp), ICD, MRA, QRS, SR (nhịp xoang), ^athay thế cho ACE-I, ^bkhi phù hợp

5.3. Những thuốc được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân có phân suất tống máu giảm

Liệu pháp dược lý được chỉ định cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (LVEF≤40%) với NYHA II-IV

Khuyến cáo	Nhóm	Mức khuyến cáo
Một ACE-I được khuyến cáo cho bệnh nhân HFrEF để làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong	I	A
Một ức chế beta được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim ổn định HFrEF để làm giảm nguy co nhập viện do suy tim và tử vong	I	A
Một MRA được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim HFrEF để làm giảm nguy co nhập viện do suy tim và tử vong	I	A
Dapagliflozin và empagliflozin được khuyến cáo cho bệnh nhân HFrEF để làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong	I	A
Sacubitril/valsartan được khuyến cáo như là một biện pháp thay thể cho ACE-I ở bệnh nhân HFrEF để làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong	I	B

Bảng 8. Liều thuốc dựa trên bằng chứng được hiệu chỉnh theo bệnh trong những nghiên cứu ngẫu nhiên có trọng điểm ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm

	Liều bắt đầu	Liều mục tiêu
ACE-I
Captoprila	6.25mg ba lần/ngày	50mg ba lần/ngày
Enalapril	2.5mg hai lần/ngày	10-20mg hai lần/ngày
Lisinoprilb	2.5-5mg một lần/ngày	20-35mg một lần/ngày
Ramipril	2.5mg hai lần/ngày	5mg hai lần/ngày
Trandolaprila	0.5mg một lần/ngày	4mg một lần/ngày
ARNI
Sacubitril/valsartan	49/51mg hai lần/ngàyc	97/103mg hai lần/ngày
Ức chế beta
Bisoprolol	1.25mg một lần/ngày	10mg một lần/ngày
Carvedilol	3.125mg hai lần/ngày	25mg hai lần/ngàye
Metoprolol succinat (CR/XL)	12.5mg-25mg một lần/ngày	200mg một lần/ngày
Nebivolold	1.25mg một lần/ngày	10mg một lần/ngày
MRA
Eplerenone	25mg một lần/ngày	50mg một lần/ngày
Spironolactone	25mg một lần/ngàyf	50mg một lần/ngày
Ức chế SGLT2
Dapagliflozin	10mg một lần/ngày	10mg một lần/ngày
Empagliflozin	10mg một lần/ngày	10mg một lần/ngày
Thuốc khác
Candesartan	4mg một lần/ngày	32mg một lần/ngày
Losartan	50mg một lần/ngày	150mg một lần/ngày
Valsartan	40mg hai lần/ngày	160mg hai lần/ngày
Ivabradine	5mg hai lần/ngày	7.5mg hai lần/ngày
Vericiguat	2.5mg một lần/ngày	10mg một lần/ngày
Digoxin	62.5µg một lần/ngày	250µg một lần/ngàu
Hydralazine/ Isosorbide dinitrate	37.5mg/20mg hai lần/ngày	75mg/40mg hai lần/ngày

^aChỉ định một ACE-I khi mà liều mục tiêu được bắt nguồn từ những thử nghiệm sau nhồi máu cơ tim

^bChỉ định những thuốc này với liều cao hơn cho thấy giảm bệnh suất/tử suất so với liều thấp hơn trong cùng một thuốc, nhưng không có những thử nghiệm ngẫu nhiên, độc lập, giả dược có kiểm soát và liều tối ưu không rõ.

^cSacubitril/valsartan có thể có liều bắt đầu thấp hơn 24/26mg hai lần/ngày cho những bệnh nhân có tiền sử với huyết áp thấp có triệu chứng

^dChỉ định điều trị không cho thấy giảm tử vong do tim mạch hay do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (hoặc cho thấy không thua kém hơn những điều trị hiện có)

^eLiều tối đa 50mg hai lần/ngày có thể được thực hiện ở những bệnh nhân có cân nặng hơn 85kg

^fSpironolactone có thể bắt đầu ở liều 12.5mg ở những bệnh nhân có bệnh thận hoặc tăng kali máu

5.3.1. Ức chế men chuyển angiotensin

Ức chế men chuyển từng là nhóm thuốc đầu tay cho thấy làm giảm tử suất và bệnh suất ở những bệnh nhân HFrEF. Nó tiếp tục cho thấy cải thiện những triệu chứng suy tim. Nó được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân nếu không có chống chỉ định hoặc không dung nạp. Ức chế men chuyển nên được tăng liều dần đến liều tối đa có thể dung nạp theo khuyến cáo.

5.3.2. Chẹn beta

Chẹn beta đã và đang cho thấy tác dụng làm giảm tử suất và bệnh suất ở những bệnh nhân HFrEF, thêm vào điều trị với ACE-I và lợi tiểu. Nó cũng cải thiện triệu chứng. Có một đồng thuận rằngACE-I và ức chế beta có thể bắt đầu sử dụng với nhau ngay khi chẩn đoán HFrEF được xác định. Không có bắt cứ bằng chứng nào cho thấy bắt đầu ức chế beta trước ACE-I là tốt hơn và ngược lại. Ức chế beta nên được khởi đầu ở những bệnh nhân lâm sàng ổn định, thể tích dịch cân bằng với liều thấp và tăng dần đều cho đến liều tối đa có thể dung nạp được. Với những bệnh nhân đang suy tim cấp, ức chế beta nên được thận trọng khởi đầu ở bệnh viện, khi mà bệnh nhân có huyết động ổn định.

Phân tích gộp dữ liệu bệnh nhân độc lập của tất cả các thử nghiệm của ức chế beta ở những bệnh nhân HFrEF cho thấy không có lợi ích trên nhập viện và tử vong ở những bệnh nhân HFrEF có rung nhĩ trong phân tích dưới nhóm. Tuy nhiên, bởi vì đây là một phân tích hồi cứu dưới nhóm và vì ức chế beta không làm gia tăng nguy cơ, hội đồng biên soạn guideline quyết định không làm khuyến cáo riêng rẽ theo tần số tim.

5.3.3. Đối vận thụ thể mineralocorticoid

MRAs (spironolactone hoặc eplerenone) được khuyến cáo, thêm vào một ACE-I và một ức chế beta, ở tất cả các bệnh nhân HFrEF để làm giảm tử suất và nguy cơ nhập viện do suy tim. Nó cũng cải thiện triệu chứng. Ức chế thu thể MRA sẽ gắn aldosterone với những mức độ ái lức khác nhau với những thụ thể hormone steroid (corticosteroid và androgen). Eplerenone thì ức chế chọn lọc hơn aldosterone vì vậy ít gây ra chứng vú to hơn.

Cần lưu ý thận trọng sử dụng MRAs ở những bệnh nhân suy giảm chức năng thận và có nồng độ kali huyết thanh >5mmol/L.

5.3.4. Ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin

Trong thử nghiệm PARADIGM-HF, sacubitril/valsartan, một loại ARNI, cho thấy vượt trội hơn so với Enalapril về giảm nhập viện do suy tim tiến triển, tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch, và tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim HFrEF có thể đi lại được với LVEF≤40% (thay đổi đến ≤35% trong suốt nghiên cứu). Bệnh nhân trong thử nghiệm được đo nồng độ NP, eGFR≥30mL/phút/1.73m² và có thể dung nạp được enalapril và sau đó sacubitril/valsartan suốt giai đoạn sau. Một lợi ích nữa của sacubitril/valsartan bao gồm cải thiện triệu chứng và chất lượng cuộc sống, giảm tỉ lệ mắc đái tháo đường phụ thuộc insuline, và giảm được khả năng suy giảm độ lọc cầu thận, cũng như giảm được tỉ lệ tăng kali máu. Hơn nữa, sử dụng sacubitril/valsartan có thể cho phép chúng ta giảm mức độ sử dụng lợi tiểu quai. Hạ huyết áp có triệu chứng được báo cáo phổ biến hơn ở những bệnh nhân được điều trị với sacubitril/valsartan so sánh với enalapril, nhưng mặc dù gia tăng nguy cơ hạ huyết áp, những bệnh nhân này vẫn đạt được những lợi ích lâm sàng từ liệu pháp sacubitril/valsartan.

Vì vậy, việc khuyến cáo rằng một ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể được thay thế bởi sacubitril/valsartan ở những bệnh nhân suy tim với HFrEF mà vẫn còn những triệu chứng mặc dù đã được điều trị tối ưu bằng các thuốc khác. Hai nghiên cứu đã được thực hiện để đánh giá việc sử dụng ARNI ở những bệnh nhân nhập viện, một vài bệnh nhân trước đó không được điều trị với ACE-I. Khởi đầu với sacubitril/valsartan có vẻ an toàn và giảm hậu quả tử vong do bệnh tim mạch hoặc nhập viện do suy tim đến 42% so với enalapril. Do đó, việc khởi đầu sacubitril/valsartan ở những bệnh nhân HFrEF chưa được sử dụng ức chế men chuyển trước đó có thể được cân nhắc (nhóm khuyến cáo IIb, mức chứng cứ B). Những bệnh nhân được khởi đầu sacubitril/valsartan nên có huyết áp ổn định, eGFR≥30mL/phút/1.73m². Một giai đoạn nghỉ ít nhất 36 giờ sau liệu pháp ACE-I thì cần thiết để làm giảm nguy cơ phù mạch.

5.3.5. Ức chế SGLT2

Trong thử nghiệm DAPA-HF nghiên cứu tác dụng dài hạn của dapagliflozin (ức chế SGLT2) so với giả dược thêm vào liệu pháp điều trị nội khoa tối ưu (OMT – optimal medical therapy), trên bệnh suất và tử suất ở những bệnh nhân HFrEF. Bệnh nhân tham gia vào thử nghiệm nếu họ đang có mức suy tim NYHA II-IV, và chức năng tâm thu thất trái ≤40% mặc dù điều trị thuốc tối ưu. Bệnh nhân cũng được đo nồng độ NT-proBNP huyết tương và eGFR≥30mL/phút/1.73m².

Liệu pháp với dapagliflozin kết quả làm giảm 26% những kết cục chính: bao gồm cả suy tim trầm trọng hơn (phải nhập viện hoặc tình trạng khẩn cấp phải sử dụng liệu pháp đường tĩnh mạch cho điều trị suy tim) hoặc tử vong do tim mạch. Cả hai chỉ tiêu này đều giảm một các đáng kể. Hơn nữa, dapagliflozin làm giảm tử vong do mọi nguyên nhân, giảm triệu chứng suy tim, cải thiện khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống ở những bệnh nhân HFrEF có triệu chứng. Những lợi ích này được thấy sớm ngay sau khi bắt đầu sử dụng dapagliflozin, và việc giảm hoàn toàn các nguy cơ vô cùng to lớn. Lợi ích về sống còn được tìm thấy tương tự, mở rộng cho nhóm bệnh nhân HFrEF mắc hoặc không mắc đái tháo đường, và kéo dài suốt dải giá trị của HbA1C.

Kết quả là, thử nghiệm EMPEROR-Reduced thấy rằng empagliflozin làm giảm kết hợp chỉ tiêu chính về tử vong do bệnh tim mạch hoặc suy tim phải nhập viện đến 25% với triệu chứng NYHA II-IV, và LVEF≤40% mặc dù điều trị nội khoa tối ưu. Thử nghiệm này bao gồm những bệnh nhân với eGFR>20mL/phút/1.73m² và những cá nhân có mức giảm độ lọc cầu thận được điều trị với empagliflozin. Nó cũng liên quan đến cải thiện chất lượng cuộc sống. Mặc dù không có giảm đáng kể ở tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch ở thử nghiệm EMPEROR-Reduced, một phân tích gộp gần đây của hai thử nghiệm DAPA-HF và EMPEROR-Reduced cũng không tìm thấy sự nhất quán của tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch.

Vì vậy, dapagliflozin hoặc empagliflozin được khuyến cáo thêm vào điều trị tối ưu với ACE-I/ARNI, ức chế beta và MRA cho những bệnh nhân HFrEF không cần chú ý đến tình trạng đái tháo đường. Thuốc lợi tiểu/ức chế SGLT2 có thể cho thấy một lợi ích cộng thêm trong việc giảm tình trạng sung huyết và cho phép giảm sử dụng lợi tiểu quai.

Sự kết hợp ức chế thụ thể SGLT-1 và 2, sotagliflozin, cũng được nghiên cứu ở những bệnh nhân đái tháo đường mà nhập viện vì suy tim. Thuốc này là giảm tử vong do bệnh tim mạch và tái nhập viện do suy tim. Điều này sẽ được thảo luận nhiều hơn ở mục suy tim cấp và bệnh đồng mắc.

Liệu pháp với SGLT2 có thể tăng nguy cơ tái diễn nhiễm nấm hệ sinh dục. Một sự giảm nhẹ độ lọc cầu thận sau khi khởi đầu thì được tìm thấy và ngược lại, nhưng không nên những sử dụng thuốc sớm.

5.4. Những thuốc khác được khuyến cáo hoặc cân nhắc ở những bệnh nhân chọn lọc với suy tim phân suất tống máu giảm

Những điều trị dược lý khác được chỉ định ở những bệnh nhân cụ thể với suy tim phân suất tống máu giảm NYHA II-IV

Khuyến cáo	Nhóm	Mức chứng cứ
Lợi tiểu quai
Lợi tiểu được khuyến cáo ở những bệnh nhân HFrEF có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng sung huyết để làm giảm triệu chứng suy tim, cải thiện khả năng gắng sức, và giảm nhập viện do suy tim.	I	C
ARB
Một ARB được khuyến cáo để làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong do tim mạch ở những bệnh nhân có triệu chứng mà không thể dung nạp với một ACE-I hoặc ARNI (bệnh nhân cũng nên được điều trị với một ức chế beta và MRA)	I	B
Ức chế kênh If
Ivabradine nên được cân nhắc ở những bệnh nhân có triệu chứng với LVEF<35%, nhịp xoang và nhịp tim khi nghỉ ≥70 lần/phút mặc dù đã được điều trị với liều ức chế beta dựa trên chứng cứ (hoặc liều tối đa có thể dung nạp được), ACE-I/(hoặc ARNI), và một MRA, để làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong tim mạch	IIa	B
Ivabradine nên được cân nhắc ở những bệnh nhân có triệu chứng với LVEF≤35%, nhịp xoang và nhịp tim khi nghỉ ≥70 lần/phút mà không thể dung nạp hoặc chống chỉ định với ức chế beta để làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong tim mạch. Bệnh nhân cũng nên nhận một ACE-I (hoặc ARNI) và một MRA	IIa	C
Kích thích guanylate cyclase hòa tan
Vericiguat có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân có suy tim trầm trọng hơn, NYHA II-IV mặc dù đã điều trị với một ACE-I (hoặc ARNI), một ức chế beta và một MRA để làm giảm nguy cơ tử vong do tim mạch hoặc nhập viện vì suy tim	IIb	B
Hydralazine và isosorbide dinitrate
Hydralazine và isosorbide dinitrate nên được cân nhắc ở những bệnh nhân chủng tộc da đen với LVEF≤35% hoặc với LVEF<45% kết hợp với dãn buồng thất trái, NYHA III-IV mặc dù đã được điều trị với một ACE-I (hoặc ARNI), một ức chế beta và một MRA để làm giảm nguy cơ nhập viện do suy tim và tử vong	IIa	B
Hydralazine và isosorbide dinitrate có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân HFrEF có triệu chứng mà không thể dung nạp với bất cứ ACE-I, ARB, hoặc ARNI (hoặc chống chỉ định) để làm giảm nguy cơ tử vong	IIb	B
Digoxin
Digoxin có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân HFrEF có triệu chứng với nhịp xoang mặc dù đã được điều trị với ACE-I (hoặc ARNI), một ức chế beta và một MRA, để làm giảm nguy cơ nhập viện (cho tất cả các nguyên nhân và do suy tim)	IIb	B

ARBs có bằng chứng trong HFrEF là candesartan, losartan và valsartan

5.4.1. Lợi tiểu

Lợi tiểu quai được khuyến cáo để làm giảm dấu hiệu và/hoặc triệu chứng của sung huyết ở những bệnh nhân HFrEF. Những bằng chứng đáng tin cậy của lợi tiểu quai còn nghèo nàn và những tác động của nó trên bệnh suất và tử suất cũng chưa được nghiên cứu ở những thử nghiệm RCTs. Tuy nhiên, chúng ta nên nhớ rằng những thử nghiệm điều trị cơ bản có hiệu chỉnh theo bệnh cho bệnh nhân HFrEF được thực hiện trên nền tảng đã sử dụng lợi tiểu quai liều cao. Một phân tích gộp cho thấy rằng ở những bệnh nhân HFrEF, lợi tiểu quai và lợi tiểu thiazide dường như làm giảm được nguy cơ tử vong và làm giảm suy tim tiến triển so sánh với giả dược, và khi so sánh với nhóm chứng, lợi tiểu cải thiện được khả năng gắng sức.

Lợi tiểu quai cung cấp khả năng lợi niệu mạnh hơn và ngắn hơn lợi tiểu thiazide, mặc dù chúng tác động hiệp lực nhau (chẹn chuỗi nephron) và khi kết hợp với nhau có thể làm giảm khả năng kháng lợi niệu. Tuy nhiên, tác dụng phụ sẽ tương đối nhiều hơn, và sự kết hợp này chỉ nên được sử dụng hết sức cẩn thận. Chú ý rằng, ARNI, MRAs và ức chế SGLT2 cũng có thể cạnh tranh khả năng lợi niệu.

Mục đích của biện pháp lợi niệu là nhằm để đạt được và duy trì đủ thể tích tuần hoàn với liều lợi tiểu thấp nhất. Trong vài trường hợp đủ dịch/thiếu dịch, việc sử dụng thuốc lợi tiểu có thể được giảm bớt hoặc ngưng sử dụng. Bệnh nhân nên được tư vấn cách tự điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu dựa trên đánh giá các triệu chứng/dấu hiệu sung huyết và đo lường cân nặng hằng ngày.

5.4.2. Ức chế thụ thể angiotensin II type I

Vai trò của ARBs trong việc quản lý HFrEF đã thay đổi trong vòng vài năm gần đây. Bây giờ chúng được khuyến cáo cho những bệnh nhân mà không thể dung nạp với ACE-I hoặc ARNI bởi vì những tác dụng phụ nặng. Candesartan ở nghiên cứu CHARM-Alternative làm giảm tử vong do tim mạch và nhập viện vì suy tim ở những bệnh nhân trước đó không được điều trị ACE-I do không dung nạp trước đó. Valsartan, được thêm vào liệu pháp thông thường, bao gồm ACE-I, làm giảm nhập viện do suy tim ở thử nghiệm Val-HeFT. Tuy nhiên, không có bất cứ ARB nào làm giảm tử vong do mọi nguyên nhân ở bất kỳ thử nghiệm nào.

5.4.3. Ức chế kênh I_f

Ivabradine làm chậm nhịp tim bởi ức chế kênh I_f ở nút xoang và vì vậy nó chỉ có hiệu quả trên bệnh nhân có nhịp xoang. Ivabradine làm giảm kết cục kết hợp giữa tử vong do tim mạch và nhập viện do suy tim ở bệnh nhân HFrEF có triệu chứng với LVEF ≤35%, nhập viện vì suy tim trong vòng 12 tháng, nhịp xoang và với nhịp tim ≥70 lần/phút, đã được điều trị theo liệu pháp dựa trên bằng chứng bao gồm một ACE-I (hoặc ARB), một ức chế beta, và một MRA. Khuyến cáo của chúng tôi dựa trên tần số tim ≥70 lần/phút sử dụng trong thử nghiệm SHIFT. Tuy nhiên, EMA (European Medicines Agency) đồng thuận sử dụng ivabradine cho bệnh nhân ở châu Âu với HFrEF với LVEF≤35% và nhịp xoang với nhịp tim lúc nghỉ ≥75 lần/phút, bởi vì trong nhóm nghiên cứu này ivabradine cho thấy một lợi ích sống còn dựa trên phân tích hồi cứu dưới nhóm. Mọi nỗ lức nên được thực hiện để bắt đầu khởi trị và nâng dần liều ức chế beta đến liều khuyến cáo trong guideline/liều tối đa có thể dung nạp được thì được ưu tiên hơn trước khi cân nhắc sử dụng ivabradine.

5.4.4. Sự kết hợp hydralazine và isosorbide dinitrate

Không có bằng chứng rõ ràng nào cho việc đề nghị sử dụng liều kết hợp trong liệu pháp phối hợp ở tất cả bệnh nhân HFrEF. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát được thực hiện ở những bệnh nhân chủng tộc da đen cho thấy rằng khi thêm sự phối hợp của hydralazine và isosorbide dinitrate vào liệu pháp thông thường (một ACE-I, một ức chế beta, và một MRA) làm giảm tỉ lệ tử vong và nhập viện do suy tim ở bệnh nhân HFrEF, NYHA III-IV. Những kết quả này khó có thể áp dụng cho những bệnh nhân thuộc chủng tộc và dân tộc khác.

Thêm vào đó, sự phối hợp giữa hydralazine và isosorbide dinitrate có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân HFrEF có triệu chứng mà không thể dung nạp được với bất kì ACE-I, ARNI, và một ARB (hoặc chúng chống chỉ định) làm giảm tỉ lệ tử vong. Tuy nhiên, khuyến cáo này dựa trên những kết quả nghiên cứu tương đối nhỏ Veterans Administration Cooperative, bao gồm những bệnh nhân nam với triệu chứng suy tim HFrEF được điều trị với digoxin và lợi tiểu.

5.4.5. Digoxin

Digoxin có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân HFrEF có nhịp xoang để làm giảm nguy cơ nhập viện, mặc dù những hiệu quả của nó trên việc điều trị hằng ngày với ức chế beta không được kiểm tra. Trong thử nghiệm DIG, tác dụng tổng thể trên tử suất của digoxin là chưa rõ ràng.

Những tác dụng của digoxin ở bệnh nhân HFrEF có rung nhĩ không được nghiên cứu bằng thử nghiệm RCTs. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng những nguy cơ tiềm tàng cao hơn ở những bệnh nhân rung nhĩ có điều trị digoxin, trong khi những nghiên cứu cộng gộp khác kết luận dựa trên nền tảng của non-RCTs rằng digoxin không có tác dụng có hại nào trên tử suất ở bệnh nhân rung nhĩ và suy tim, hầu hết trong đó HFrEF. Vì vậy, ở những bệnh nhân suy tim và rung nhĩ có triệu chứng, digoxin có thể có tác dụng có lợi cho việc điều trị ở bệnh nhân suy tim HFrEF và rung nhĩ với tần số thất nhanh, khi mà các lựa chọn liệu pháp khác không được thực hiện.

Digoxin có liều điều trị hẹp và vì vậy nồng độ của nó cần được đo lường sao cho nồng độ digoxin trong huyết thanh <1.2ng/mL. Cần cẩn trọng khi sử dụng ở những đối tượng phụ nữ, người già, người ốm yếu, giảm kali máu và suy dinh dưỡng. Ở những bệnh nhân suy giảm chức năng thận, digoxin cần được cân nhắc. Digitoxin được sử dụng ở những bệnh nhân suy tim và nhịp xoang thì hiện đang được nghiên cứu.

5.4.6. Những báo cáo cải tiến gần đây của những thử nghiệm suy tim với phân suất tống máu giảm

Kích thích thụ thể guanylate cyclase hòa tan

Nghiên cứu VICTORIA đánh giá hiệu quả và độ an toàn của kích thích thụ thể guanylate cyclase hòa tan, verciguat, ở những bệnh nhân có EF giảm và gần đây suy tim mạn mất bù. Tỷ lệ của kết cục chính do tử vong do nguyên nhân tim mạch hoặc nhập viện do suy tim thì thấp hơn so với những ai nhận điều trị vericiguat hơn những bệnh nhân nhận điều trị bằng giả dược. Không có sự giảm nào về cả tử vong do mọi nguyên nhân hay tử vong do tim mạch. Do đó, vericiguat có thể được cân nhắc, thêm vào liệu pháp điều trị tiêu chuẩn cho bệnh nhân HFrEF, để làm giảm nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch và nhập viện do suy tim.

Hoạt hóa sợi myosin

Nghiên cứu GALACTIC-HF đánh giá hiệu quả và an toàn của hoạt hóa sợi myosin, omecamtiv macarbil, ở những bệnh nhân HFrEF, thực hiện ở những bệnh nhân cả trong và ngoại viện. Kết cục chính của biến cố suy tim đầu tiên hoặc tử vong tim mạch được giảm đến 8%. Không có sự giảm đáng kể nào về tử suất do tim mạch. Hiện tại, thuốc này chưa được cho phép sử dụng ở những bệnh nhân suy tim. Tuy nhiên, ở tương lại, nó có thể được cân nhắc, thêm vào điều trị tiêu chuẩn cho bệnh nhân HFrEF để làm giảm nguy cơ tử vong do tim mạch và nhập viện do suy tim.

5.5. Chiến lược toàn cảnh của quản lý suy tim với phân suất tống giảm

Sơ đồ 3. Chiến lược toàn cảnh quản lý suy tim với phân suất tống máu giảm

6 Kiểm soát nhịp trên bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm

Mục này cung cấp những khuyến cáo trên việc sử dụng thiết bị cấy ghép tim: máy phá rung tự động (ICD) và máy tái đồng bộ tim (CRT). Những thiết bị cấy ghép tim khác sẽ được thảo luận ở cuối mục này.

6.1 Máy phá rung tự động

Một tỷ lệ tử vong cao ở những bệnh nhân suy tim, đặc biệt ở những bệnh nhân có triệu chứng nhẹ, xảy ra đột ngột và không mong đợi. Nhiều trong số này là do sự xáo động điện học, bao gồm rối loạn nhịp thất, nhịp chậm, hoặc mất nhịp, mặc dù một vài trong số đó là do các biến cố mạch máu cấp tính khác. Những điều trị mà cải thiện hoặc trì hoãn tiến trình bệnh tim mạch cho thấy sẽ làm giảm tỉ suất đột tử hằng năm, nhưng nó không điều trị những biến cố loạn nhịp khi nó xảy ra. ICD có hiệu quả trong việc hiệu chỉnh những loạn nhịp thất chết người tìm tàng, và trong những trường hợp tạo nhịp qua hệ thống xuyên tĩnh mạch cũng ngăn ngừa nhịp tim chậm. Vài thuốc chống loạn nhịp có thể làm giảm tỉ lệ loạn nhịp nhanh và đột tử, nhưng nó không làm giản tử suất chung và có thể làm nó tăng lên.

Khuyến cáo về máy phá rung tự động trên bệnh nhân suy tim

Khuyến cáo	Nhóm	Mức chứng cứ
Phòng ngừa thứ phát
ICD được khuyến cáo để giảm nguy cơ đột tử và tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân đã từng trải qua rối loạn nhịp thất gây ra bất ổn định huyết động học, và những bệnh nhân được kỳ vọng sống >1 năm với tình trạng chức năng sống tốt, không tồn tại các nguyên nhân có thể thay đổi được hoặc nếu rối loạn nhịp thất không xảy ra <48 giờ sau nhồi máu cơ tim	I	A
Phòng ngừa tiên phát
ICD được khuyến cáo để làm giảm nguy cơ đột tử và tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II-III) do thiếu máu cơ tim (nếu không có nhồi máu cơ tim trong 40 ngày trước đây) và LVEF≤35% dù đã điều trị nội khoa tối ưu ≥3 tháng, miễn là thỏa mong đợi kỳ vọng sống dài hơn 1 năm với tình trạng thể chất tốt	I	A
ICD nên được cân nhắc để làm giảm nguy cơ đột tử và tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng (NYHA II-III) không do thiếu máu cơ tim, và LVEF≤35% dù đã điều trị nội khoa tối ưu ≥3 tháng, miễn là thỏa mong đợi kỳ vọng sống dài hơn 1 năm với tình trạng thể chất tốt	IIa	A
Bệnh nhân nên được đánh giá cẩn thận bởi một chuyên gia tim mạch có kinh nghiệm trước khi chỉ định thay thế, bởi vì quản lý mục đích, nhu cầu sống của bệnh nhân và tình trạng lâm sàng có thể thay đổi.	IIa	B
Thiết bị ICD xách tay có thể được cân nhắc cho bệnh nhân suy tim mà có nguy cơ đột tử tim trong thời gian giới hạn hoặc như một cầu nói trước khi cấy thiết bị thay thế	IIb	B
ICD không được khuyến cáo trong vòng 40 ngày sau nhồi máu cơ tim bởi vì thiết bị cấy ghép trong giai đoạn này không cải thiện được tiên lượng	III	A
ICD không được khuyến cáo ở bệnh nhân NYHA IV với triệu chứng nặng, kháng trị với thuốc nếu họ không thể đáp ứng bằng biện pháp CRT, thiết bị hỗ trợ thất hoặc ghép tim	III	C

6.1.1. Phòng ngừa thứ phát đột tử do tim

So sánh điều trị với amiodarone, ICD làm giảm tử vong do đau thắt ngực ở những bệnh nhân đã từng có loạn nhịp thất dai dẳng. ICD được khuyến cáo ở những bệnh nhân khi mà mục đích là làm tăng chất lượng sống; quyết định cấy máy nên được cân nhắc dựa trên tiêu chí của bệnh nhân về chất lượng cuộc sống, LVEF (lợi ích sống còn thì không chắc chắn khi mà LVEF >35%) và không mắc những bệnh khác dường như gây ra cái chết trong vòng vài năm tới.

6.1.2. Phòng ngừa tiên phát đột tử do tim

Trong một phân tích hơn 40000 bệnh nhân từ 12 thử nghiệm suy tim then chốt, tỉ lệ đột tử do tim làm giảm 44% trong giai đoạn hơn 20 năm (từ giữa những năm 1990 đến 2015). Điều này hầu như chắc chắn do những cải tiến trong điều trị suy tim, vì trong những liệu pháp khuyến cáo chính theo guideline, bao gồm ức chế beta, MRA, sacubitril/valsartan, và CRT-P, làm giảm nguy cơ đột tử. Trong khi các liệu pháp điều trị suy tim trước đây cho thấy làm giảm tử suất ở bệnh nhân HFrEF, amiodaron thì không. Tuy nhiên, nếu amiodaron được sử dụng, cần nên cẩn trọng do những tác động bất lợi sẵn có. Ngược lại, dronedaron và nhóm chống loạn nhịp nhóm I như disopyramide, encainide, và flecainide không nên được sử dụng cho dự phòng loạn nhịp do việc gia tăng tử suất tìm thấy ở những nghiên cứu lâm sàng.

Mặc dù ICD làm giảm tỉ lệ đột tử do loạn nhịp ở bệnh nhân HFrEF, nó được mong đợi rằng ở những bệnh nhân được quản lý tốt thì những lợi ích cộng thêm cung cấp bởi ICD, sẽ càng được thấp hơn. Trong thử nghiệm DANISH, tỉ lệ đột tử thì thấp ở những bệnh nhân bệnh cơ tim không do thiếu máu (NICM); chỉ có 70 bệnh nhân trong 1116 bệnh nhân theo dõi sau 5 năm xảy ra đột tử. Trong khi có một sự giảm hoàn toàn khiêm tốn đột tử ở thiết bị phá rung, nó không cải thiện có ý nghĩa tổng nguy cơ tử vong. Tuy nhiên, phân tích dưới nhóm thấy rằng nó có lợi ích ở nhóm ≤70 tuổi. Ở những nghiên cứu phân tích gộp gần đây cho thấy được những công dụng của ICD trên lợi ích sống còn ở bệnh nhân bệnh cơ tim không do thiếu máu, mặc dù hiệu quả khá yếu được thực hiện trong toàn bộ thử nghiệm DANISH.

Một cách trung bình, những bệnh nhân bệnh tim do thiếu máu có nguy cơ đột tử cao hơn những bệnh nhân bệnh cơ tim không do thiếu máu và vì vậy, mặc dù lợi ích tương đối giống nhau, lợi ích tuyệt đối ở những bệnh nhân bệnh tim do thiếu máu thì lớn hơn. Hai thử nghiệm lâm sàng đối chứng ngẫu nhiên cho thấy không có lợi ích gì ở những bệnh nhân mà đã đặt ICD trong vòng 40 ngày sau nhồi máu cơ tim. Mặc dù đột tử do loạn nhịp được giảm đi, nhưng nó cũng bù lại sự gia tăng đột tử không do loạn nhịp. Theo đó, ICD trong phòng ngừa tiên phát thì chống chỉ định trong giai đoạn này. Hơn thế nữa, ICD được khuyến cáo chỉ cho trường hợp ít nhất 3 tháng điều trị nội khoa tối ưu thất bại để nhằm làm tăng LVEF >35%. Điều trị nội khoa tối ưu lý tưởng bao gồm sử dụng các thuốc khuyến cáo nhóm I cho HFrEF. Tuy nhiên, những thử nghiệm về ICD mà chúng ta trích dẫn được thực hiện sớm hơn việc sử dụng ARNI và ức chế SGLT2. Có hay không ICD làm giảm tử suất ở những bệnh nhân LVEF >35% thì không biết. Hiện vẫn còn đang thực hiện các thử nghiệm liệu pháp ICD ở những bệnh nhân này với sự hiện diện của sẹo cơ tim trên hình ảnh cộng hưởng từ tim.

6.1.3. Bệnh nhân cụ thể cho liệu pháp máy phá rung tự động

Bệnh nhân với HFrEF và QRS ≥130ms có thể được cân nhắc CRT với phá rung (CRT-D) hơn là một ICD riêng lẻ.

Ở những bệnh nhân suy tim trung bình hoặc nặng, giảm đột tử có thể bù đắp một phần hoặc hoàn toàn bởi sự gia tăng tử vong do suy tim tiến triển. Vì thế, ICD không được khuyến cáo ở những bệnh NYHA IV, với triệu chứng nặng kháng trị với thuốc, không thể đáp ứng các thiết bị hỗ trợ thất hoặc ghép tim. Những bệnh nhân này có kì vọng sống rất là giới hạn và dường như tử vong do suy bơm. Tương tự, những bệnh nhân mắc nhiều bệnh đồng mắc nghiêm trọng dường như không có thể sống hơn 1 năm với chất lượng cuộc sống tốt, thì dường như không đạt được những lợi ích thiết thực từ ICD.

Mặc dù thử nghiệm DANISH không cho thấy lợi ích quan trọng từ thiết bị ICD ở những bệnh nhân bệnh cơ tim không do thiếu máu, nên nhớ rằng bệnh cơ tim không do thiếu máu là bệnh do nhiều cơ chế bệnh sinh và dưới nhóm cụ thể (bất thường gen hiếm, sarcoidosis) có nguy cơ đột tử cao hơn và vì vậy ICD sẽ được cân nhắc cẩn thận nhiều hơn. Những công cụ để phân tầng nguy cơ (ví dụ sẹo tim trên cộng hưởng từ tim) có thể hữu dụng.

Bệnh nhân nên được tư vấn về mục đích của ICD và những yếu tố liên quan đến quy trình quyết định. Bệnh nhân cũng nên nhận biết được những biến chứng tiềm tàng liên quan đến việc cấy máy, bất cứ tác dụng không mong muốn khi lái điện cực, và những nguy cơ của shock không phù hợp. Hơn nữa, bệnh nhân nên được thông báo về những trường hợp khi mà phá rung (thành phần của CRT-D) không hoạt động (những bệnh giai đoạn cuối) hoặc rớt điện cực (do nhiễm trùng hoặc sau khi phục hồi chức năng thất trái). Tiếp theo sẽ là những cuộc đối thoại cho việc không hoạt hóa phá rung nên được thực hiện giữa bệnh nhân và người chăm sóc.

Khi mà thiết bị ICD đạt tới tới hạn sử dụng của nó hoặc đòi hỏi thay thế, nó không nên được thay thế một cách tự động. Hơn thế, chia sẻ quyết định nên được thực hiện. Bệnh nhân nên được đánh giá bởi một chuyên gia tim mạch có kinh nghiệm bởi mục tiêu điều trị có thể đã thay đổi từ khi cấy máy (nguy cơ loạn nhịp gây tử vong thấp hơn, hoặc nguy cơ tử vong không do loạn nhịp cao hơn). Đó là một vấn đề còn tranh cãi có hay không những bệnh nhân mà có LVEF cải tiện tốt và không đòi hỏi cấy ghép thiết bị trong suốt giai đoạn cấy ghép ICD nên có một thiết bị cấy ghép khác.

6.1.4. Lập trình máy phá rung tự động

Kiểm tra ngưỡng khử rung tim định kỳ không còn được thực hiện sau khi cấy ICD hoặc CRT-D vì nó không cải thiện hiệu quả shock hoặc giảm tử vong do loạn nhịp. Lập trình thông thường với khoảng delay dài giữa phát hiện và cung cấp liệu pháp shock ICD thì làm giảm to lớn nguy cơ cả về shock phù hợp và không phù hợp nhưng không cần thiết. Nói chung, đối với phòng ngừa tiên phát, khử rung được cài đặt để giảm thiểu tạo nhịp (ví dụ nhịp thất yêu cầu tạo nhịp VVI 40/phút), và với nhịp nhanh cần điều trị là >200/phút. Cuối cùng – và cụ thể cho phòng ngừa thứ phát – lập trình nên được hiệu chỉnh phù hợp theo từng nhu cầu cụ thể của bệnh nhân.

6.1.5. Thiết bị phá rung cấy dưới da và xách tay

ICD cấy dưới da (S-ICD) dường như có hiệu quả tương đương với ICD xuyên mạch thông thường với tỉ lệ biến chứng tương tự. Mặc dù nguy cơ của shock không phù hợp dường như cao hơn khi mới bắt đầu, cải thiện được bệnh nhân cụ thể cho thấy S-ICD không thua kém ICD xuyên mạch. Nó sẽ là một lựa chọn ưu tiên cho những bệnh nhân có đường tiếp cận tĩnh mạch khó khăn hoặc bệnh đòi hỏi tháo ICD do nhiễm trùng. Bệnh nhân nên được chọn lọc cẩn thận, S-ICD không thể điều trị bệnh nhân rối loạn nhịp chậm (ngoại trừ tạo nhịp sau shock) và không thể cung cấp khả năng tạo nhịp ngăn nhịp nhanh hoặc CRT. Những nghiên cứu RCT quan trọng với những thiết bị này và dữ liệu dài hạn về tính an toàn và hiệu quả đang được mong đợi.

Máy chuyển nhịp phá rung xách tay có thể nhận ra và điều trị rối loạn nhịp thất có thể cân nhắc ở một giai đoạn giới hạn ở những bệnh nhân cụ thể với suy tim mà có nguy cơ cao đột tử nhưng không phù hợp cho cấy ghép ICD. Tuy nhiên, một thử nghiệm lớn, VEST thất bại trong việc chỉ ra rằng thiết bị phá rung xách tay giảm tử vong do loạn nhịp ở những bệnh nhân LVEF ≤35% theo sau một nhồi máu cơ tim cấp tính gần đây.

6.2. Liệu pháp tái đồng bộ tim

Khuyến cáo tái đồng bộ tim ở bệnh nhân suy tim

Khuyến cáo	Nhóm	Mức chứng cứ
CRT được khuyến cáo cho những bệnh nhân suy tim có triệu chứng, nhịp xoang, QRS ≥150ms và LBBB với LVEF≤35% mặc dù điều trị nội khoa tối ưu để cải thiện triệu chứng và giảm bệnh suất và tử suất	I	A
CRT tốt hơn tạo nhịp thất phải (RV) được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim HFrEF bất kể NYHA hoặc độ rộng QRS mà có chỉ định tạo nhịp thất ở bệnh nhân block cao độ để giảm tử suất. Nó cũng áp dụng cho bệnh nhân rung nhĩ	I	A
CRT nên được cân nhắc cho bệnh nhân suy tim có triệu chứng, nhịp xoang với QRS ≥150ms và không LBBB và với LVEF ≤35% mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu nhằm để cải thiện triệu chứng và giảm bệnh suất và tử suất.	IIa	B
CRT nên được cân nhắc cho bệnh nhân suy tim có triệu chứng, nhịp xoang, QRS 130-149ms và LBBB và LVEF ≤35% mặc dù điều trị nội khoa tối ưu để cải thiện triệu chứng và giảm bệnh suất và tử suất	IIa	B
Bệnh nhân với LVEF≤35% được tạo nhịp thông thường hoặc ICD và dẫn đến suy tim trầm trọng hơn mặc dù điều trị nội khoa tối ưu và có tỉ lệ tạo nhịp thất phải lớn thì nên được cân nhắc “nâng cấp” lên CRT	IIa	B
CRT có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân suy tim có triệu chứng, nhịp xoang, QRS 130-149ms và không LBBB và với LVEF ≤35% mặc dù điều trị nội khoa tối ưu nhằm để cải thiện triệu chứng và làm giảm bệnh suất và tử suất	IIb	B
CRT không được khuyến cáo ở những bệnh nhân với QRS <130ms mà không có chỉ định cho tạo nhịp vĩnh viễn do block nhĩ thất cao độ	III	A

Ở những đối tượng cụ thể thích hợp, CRT làm giảm bệnh suất và tử suất. Hơn nữa, CRT cải thiện chức năng tim và nâng cao chất lượng cuộc sống,

Trong thử nghiệm CARE-HF và COMPANION so sánh độ hiệu quả của CRT và điều trị nội khoa, phần lớn nghiên cứu về CRT so sánh CRT-D và ICD, một số ít so sánh CRT-P với tạo nhịp thông thường. Dự phòng tử vong do nhịp chậm có thể là một cơ chế lợi ích quan trọng được cung cấp bởi tất cả các thiết bị tạo nhịp. Trong CARE-HF, trong đường cơ sở, đến 25% số bệnh nhân với nhịp tim lúc nghỉ ≤60 lần/phút. Nếu dự phòng nhịp chậm là quan trọng, hiệu quả của CRT dường như cao hơn ở những thử nghiệm mà trong đó không có không có thiết bị nào trong nhóm chứng. Tuy nhiên, ở MADIT-II, 35% só bệnh nhân tử vong mà có ICD đột ngột mặc dù họ được bảo vệ cả về rối loạn nhịp nhanh và nhịp chậm.

Hầu hết các nghiên cứu về CRT có đặc điểm LVEF ≤35%, nhưng RAFT và MADIT-CRT có đặc điểm LVEF ≤30%, trong khi REVERSE có đặc điểm ≤40% và BLOCK-HF ≤50%. Một số tương đối ít bệnh nhân với LVEF 35-40% được phân nhóm ngẫu nhiên, nhưng phân tích gộp dữ liệu bệnh nhân độc lập cho thấy không có sự giảm hiệu quả của CRT trong nhóm này.

Đánh giả sự tác động của CRT là một thách thức. Thật vậy, những ai dường như không cho thấy tác động có lợi về triệu chứng cũng như chức năng thất trái thì có thể đạt được lợi ích về sống còn. Vài đặc tính dự đoán sự cải thiện về bệnh suất và tử suất. Sự tăng cường về mức độ giảm tái cấu trúc là một trong những cơ chế quan trọng của CRT. Những bệnh nhân suy tim HFrEF do thiếu máu cơ tim có ít cải thiện ở chức năng thất trái do mô sẹo cơ tim, do dường như ít có khả năng cấu trúc lại thất. Ngược lại, những phụ nữ thường đáp ứng tốt hơn nam giới, có thể do kích thước cơ thể và kích thước tim nhỏ hơn. Độ rộng QRS dự đoán khả năng đáp ứng CRT và điều kiện quyết đoán trong tất cả nghiên cứu ngẫu nhiên, nhưng phức bộ QRS cũng liên quan đến đáp ứng có lợi của CRT. Vài nghiên cứu cho thấy rằng những bệnh nhân block nhánh trái hoàn toàn (LBBB) dường như đáp ứng thuận lợi với CRT, trong khi có ít chắc chắn hơn đối với bệnh nhân không LBBB. Nhóm không LBBB cũng được trình bày ở những thử nghiệm CRT lớn. Tuy nhiên, những bệnh nhân LBBB thường có QRS rộng hơn, và có một tranh cãi gần đây giữa độ rộng và hình dạng phức bộ QRS thì cái nào sẽ là yếu tố dự đoán chính với đáp ứng có lợi đối với CRT. Những bằng chứng từ hai phân tích gộp dữ liệu bệnh nhân độc lập chỉ ra rằng sau khi đo độ dài QRS, có ít chứng cứ đề nghị rằng hình dạng QRS và nguyên nhân bệnh sinh có tác động đến hiệu quả của CRT trên bệnh suất và tử suất. Thêm vào đó, không có một thử nghiệm đột phá nào trên những bệnh nhân cụ thể cho hình dạng QRS, giới, và bệnh sinh thiếu máu cơ tim, cũng như không có phân tích dưới nhóm nào được thực hiện.

Thử nghiệm Echo-CRT và phân tích cộng gộp dữ liệu cá nhân độc lập cho thấy những có hại có thể xảy ra của CRT khi QRS <130ms, vì vậy việc cấy CRT không được khuyến cáo nếu QRS <130ms.

Nếu một bệnh nhân được lên lịch cấy ICD và có nhịp xoang, có LBBB, CRT-D nên được cân nhắc nếu QRS từ 130-149ms và được khuyến cáo khi QRS ≥150ms. Tuy nhiên, thực tế lâm sàng thay đổi lớn giữa những quốc gia và nếu nguyên nhân chính cho việc cấy CRT là làm giảm triệu chứng, và khi đó nhà lâm sàng nên lựa chọn giữa CRT-P và CRT-D nếu phù hợp. Chỉ một thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh CRT-P và CRT-D thì không thể minh họa sự khác nhau giữa bệnh suất và tử suất của hai kĩ thuật này (mặc dù thử nghiệm không mãnh mẽ để cho thấy sự khác biệt này). Hơn thế nữa, trong nghiên cứu DANISH ở những bệnh nhân bệnh cơ tim không do thiếu máu thì có 58% nhận CRT, không có đề nghị nào được tìm thấy ở phân tích dưới nhóm cho rằng CRT-P thua kém CRT-D.

Khi mà LVEF giảm, tạo nhịp thất phải sẽ làm tệ hơn tình trạng mất đồng bộ thất. Điều này có thể khắc phục bằng CRT, nó có thể cải thiện được kết cục. Tuy nhiên, sự khác biệt về kết cục không được nhận thấy giữa CRT và tạo nhịp thất phải ở phân tích dưới nhóm của RAFT. Một cách tương đối, CRT thì tốt hơn tạo nhịp thất phải được khuyến cáo cho những bệnh nhân HFrEF bất kể NYHA mà có chỉ định tạo nhịp thất phải để làm giảm bệnh suất, mặc dù không có tác dụng rõ ràng trên tử suất được tìm thấy. Bệnh nhân HFrEF nhận được cấy máy tạo nhịp thông thường hoặc một ICD và hầu hết dẫn đến tình trạng suy tim trầm trọng hơn với tỉ lệ tạo nhịp thất cao, mặc dù điều trị nội khoa tối ưu, nên được cân nhắc “nâng cấp” lên CRT.

Chỉ có hai thử nghiệm nhỏ so sánh liệu pháp dược lý đơn độc với CRT ở những bệnh nhân suy tim có rung nhĩ, với những kết quả còn tranh cãi. Vài nghiên cứu chỉ ra rằng CRT thì tốt hơn tạo nhịp thất phải ở những bệnh nhân triệt đốt nút nhĩ thất. Tuy nhiên, rung nhĩ thì không có chỉ định triệt đốt nút nhĩ thất ở những bệnh nhân CRT ngoại trừ một số ít trường hợp tỉ lệ nhịp thất cao dai dẳng mặc dù những nỗ lực kiểm soát nhịp bằng thuốc đã được thực hiện. Một phân tích dưới nhóm ở những bệnh nhân rung nhĩ từ nghiên cứu RAFT không tìm thấy bất kì lợi ích nào từ CRT-D với ICD, mặc dù ít hơn phân nửa số bệnh nhân có tạo nhịp hai thất >90%. Nhìn vào những bằng chứng ít ỏi cho hiệu quả của CRT trên bệnh nhân có rung nhĩ, nó có thể là một lựa chọn cho những bệnh nhân cụ thể – đặc biệt cho những bệnh nhân QRS ≥150ms – bảo đảm tạo nhịp hai thất cao nhất có thể.

Nghiên cứu quan sát báo cáo rằng khi tạo nhịp hai thất <98%, tiên lượng ở những bệnh nhân CRT suy giảm. Mối liên hệ này phản ánh mất tái đồng bộ tim (điều này có thể khắc phục bằng lập trình thiết bị), thay thế điện cực thất trái yếu, hoặc khó khăn trong việc tạp nhịp ở những bệnh cơ tim nghiêm trọng thì không chắc chắn. Sự nhận ra này không được xác định ở bất kỳ thử nghiệm ngẫu nhiên nào.

Những nghiên cứu trước đây cho rằng kiểm tra hình ảnh về mất đồng bộ thất không có giá trị ở những bệnh nhan cụ thể cho CRT. Tuy nhiên, một nghiên cứu gần đây đề nghị rằng hai chỉ điểm mới của mất đồng bộ thất (mỏm và vách) thì liên quan đến đáp ứng của CRT, nhưng chúng chưa được kiểm nghiệm như là những tiêu chí cụ thể hoặc như là những đặc điểm dưới nhóm trong thử nghiệm ngẫu nhiên. Những bệnh nhân có sẹo cơ tim rộng sẽ ít có khẳ năng cải thiện chức năng thất trái với CRT, nhưng nó đúng trong bất kì điều trị nào cho HFrEF và không dự đoán đáng tin cậy có ít lợi ích lâm sàng. Ngưỡng tạo nhịp thì cao hơn ở những bệnh nhân có sẹo cơ tim và, nếu có thể, thay thế điện cực nên tránh những vùng này. Mặc dù bệnh nhân với sẹo cơ tim rộng có tiên lượng xấu sẵn có, nhưng có ít bằng chứng cho rằng chúng đạt được tiên lượng tốt ít hơn từ CRT.

Giá trị của việc tối ưu khoảng AV hoặc kéo dài RR sau khi cấy máy bằng việc sử dụng điện tim hay siêu âm tim đánh giá hoặc đáp ứng huyết áp thì không chắc chắn nhưng có thể được cân nhắc cho những bệnh nhân có đáp ứng kém với CRT. Lựa chọn khác là cân nhắc tối ưu đáp ứng với CRT được thực hiện gần đây được đăng trên tạp chí thực hành.

Sau khi cấy CRT, lợi tiểu được khuyên nên được giảm liều hoặc ngưng sử dụng. Thêm vào đó, cấy CRT có thể cung cấp cơ hội tối ưu hơn điều trị nội khoa cho bệnh nhân HFrEF.

6.3. Những thiết bị đang được nghiên cứu

Điều chế co bóp tim được đánh giá ở bệnh nhân suy tim NYHA III-IV, có LVEF≥25% đến ≤45% và QRS <130ms, và có mối liên quan đến cải thiện ít được khả năng dung nạp vận động và chất lượng cuộc sống.

Những kĩ thuật có liên quan đến cải thiện hoạt động của hệ thần kinh tự động, ví dụ liệu pháp hoạt hóa phản xạ baroreceptor, cho thấy khả năng cải thiện khiêm tốn khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống. Tuy nhiên, hiện nay, những bằng chứng không đủ để ủng hộ những khuyến cáo guideline cụ thể cho việc giảm tử suất hoặc nhập viện của những kỹ thuật này và nhiều liệu pháp kĩ thuật cấy ghép thiết bị điện khác.

7. Suy tim EF giảm nhẹ (HFmrEF)

7.1. Chẩn đoán suy tim EF giảm nhẹ

Chẩn đoán suy tim EF giảm nhẹ cần dựa vào:

– Triệu chứng hoặc dấu hiệu suy tim.

– EF giảm nhẹ 41-49%.

– BNP tăng: BNP>35pg/ml hoặc NT-ProBNP>125pg/ml

– Và bằng chứng bệnh tim cấu trúc như: dãn nhĩ trái, phì đại thất trái, bất thường đổ đầy thất trái trên siêu âm tim.

(*) Bằng chứng bệnh tim cấu trúc giúp củng cố chẩn đoán suy tim, tuy nhiên không bắt buộc trong tiêu chuẩn chẩn đoán nếu siêu âm tim đã đánh giá chính xác LVEF.

Lưu đồ chẩn đoán suy tim EF giảm nhẹ được mô tả trong hình 1.

Để tìm nguyên nhân suy tim, xem bảng 5 (không phụ thuộc LVEF).

7.2. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ

Bệnh cảnh lâm sàng nhóm bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ có nhiều nét tương đồng với nhóm suy tim EF giảm cũng như EF bảo tồn về đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ, dạng tái cấu trúc tim và kết cục bệnh nhân. Bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ có đặc điểm giống với bệnh nhân suy tim EF giảm: thường gặp ở nam, trẻ tuổi, bệnh mạch vành (50-60%), hiếm khi kèm rung nhĩ hay các bệnh đồng mắc không do tim mạch. Dù vậy, bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ lại có tỉ lệ tử vong thấp hơn suy tim EF giảm. Tỉ lệ tử vong thấp hơn EF giảm cũng là đặc điểm được ghi nhân ở nhóm bệnh nhân suy tim EF bảo tồn.

Suy tim EF giảm nhẹ còn có thể bao gồm 2 nhóm: suy tim EF giảm đã cải thiện hoặc nhóm suy tim EF bảo tồn bị suy giảm EF.

7.3. Điều trị bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ

Tương tự các phân nhóm khác, thuốc lợi tiểu nên được dùng để giảm sung huyết cho bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ. Đến thời điểm này, chưa có thử nghiệm RCT chứng minh hiệu quả của lợi tiểu trên bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ (Bảng 11), nhưng một số dữ liệu có lợi được lọc ra từ phân tích dưới nhóm trong nghiên cứu suy tim EF bảo tồn – không nằm trong tiêu chí chính. Ví thế, dù chúng tôi chưa thể khuyến cáo mạnh dựa trên bằng chứng, nhưng chúng ta vẫn nên cân nhắc lợi tiểu khi điều trị bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ (xem bảng khuyến cáo).

Điều trị thuốc nên được cân nhắc ở bệnh nhân suy tim (NYHA II-IV) có EF giảm nhẹ
Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Lợi tiểu được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ có sung huyết để giảm nhẹ triệu chứng.137	I	C
Ức chế men chuyển có thể cân nhắc cho bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ để giảm tử vong và nguy cơ nhập viện do suy tim.11	IIb	C
Ức chế thụ thể angiotensin có thể cân nhắc cho bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ để giảm tử vong và nguy cơ nhập viện do suy tim.245	IIb	C
Chẹn beta có thể cân nhắc cho bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ để giảm tử vong và nguy cơ nhập viện do suy tim.12,119	IIb	C
Lợi tiểu kháng aldosteron có thể cân nhắc cho bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ để giảm tử vong và nguy cơ nhập viện do suy tim.	IIb	C
Sacubitril/valsartan có thể cân nhắc cho bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ để giảm tử vong và nguy cơ nhập viện do suy tim.	IIb	C

7.3.1. Ức chế men chuyển

Không có thử nghiệm đặc thù về lợi ích khi điều trị ƯCMC trên bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ. Dù thử nghiệm PEP-CHF trên bệnh nhân suy tim EF bảo tồn cũng bao gồm nhóm bệnh nhân EF>40%, nhưng dự hậu các kết cục chính tương quan với LVEF lại không được báo cáo.

Bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ thường có kèm bệnh lý mạch vành, tăng huyết áp hay nhồi máu cơ tim cũ với suy chức năng thất trái nên hiển nhiên đã được điều trị với ƯCMC.

Vì vậy, ƯCMC nên được cân nhắc trên bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ.

7.3.2. Chẹn thụ thể angiotensin

Không có thử nghiệm đặc thù về lợi ích khi điều trị ƯCTT trên bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ. Nghiên cứu CHARM-Preserved bỏ sót tiêu chí chính về tử vong tim mạch và tái nhập viện do suy tim. Tuy nhiên, một phân tích hồi cứu khác cho thấy điều trị Candesartan làm giảm tỉ lệ nhập viện vì suy tim bao gồm cả nhóm suy tim EF giảm nhẹ (với xu hướng tương tự về tử vong tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân). Hơn nữa, một phân tích recurrent-event và nghiên cứu CHARM-Preserved cho thấy điều trị ƯCTT làm giảm tái nhập viện do suy tim có bao gồm nhóm suy tim EF giảm nhẹ.

Bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ thường được điều trị với ƯCTT cho bệnh lý tim mạch đi kèm (tương tự như ƯCMC). Vì vậy, điều trị ƯCTT nên được cân nhắc trên bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ.

7.3.3. Chẹn beta

Không có nghiên cứu đặc thù về lợi ích của chẹn beta trên bệnh nhân STEF giảm nhẹ. Một phân tích gộp IPD về chẹn beta cho thấy lợi ích giảm tỉ lệ tử vong tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân (50%) trên bệnh nhân nhịp xoang mắc STEF giảm và STEF giảm nhẹ. Phân tích gộp IPD này (gồm nghiên cứu SENIORS) cho thấy nebivolol giúp giảm đồng thời tiêu chí chính về tử vong mọi nguyên nhân và nhập viện do bệnh tim mạch. Chưa quan sát được tương quan giữa LVEF (35% bệnh nhân có LVEF từ 35-50%) và tác động của nebivolol trên kết cục chính.

Bệnh nhân STEF giảm nhẹ thường có các bệnh tim mạch khác như rung nhĩ hay đau thắt ngực cần điều trị với chẹn beta. Vì vậy, điều trị chẹn beta nên được cân nhắc trên bệnh nhân STEF giảm nhẹ.

7.3.4. Kháng aldosteron

Không có nghiên cứu đặc thù về lợi ích điều trị kháng aldosteron trên bệnh nhân STEF giảm nhẹ. Nghiên cứu TOPCAT trên bệnh nhân EF>=45%, spironolacton giúp giảm nhập viện vì suy tim với nhóm EF<55%, trong khi đó tỉ lệ tử vong tim mạch là tương đương (không bao gồm tử vong do mọi nguyên nhân).

Điều trị lợi tiểu kháng aldosteron nên được cân nhắc cho bệnh nhân STEF giảm nhẹ.

7.3.5. Chẹn thụ thể angiotensin – neprilysin

Không có nghiên cứu đặc thù về lợi ích ARNI trên nhóm bệnh nhân suy tim EF giảm nhẹ. Mặc dù chưa ghi nhận tiêu chí kết cục chính, nghiên cứu PARAGON-HF trên đối tượng bệnh nhân EF>=45% vẫn cho thấy lợi ích cải thiện EF khi điều trị ARNI. So sánh với valsartan, sacubitril/valsartan giảm được đến 22% đồng thời tỉ lệ tử vong tim mạch và tái nhập viện do suy tim ở cả nhóm EF giảm dưới 57% (hoặc tương đương 57%). So sánh với các dạng ƯCTT khác, phân tích kết hợp PARADIGM-HF và PARAGON-HF cho thấy điều trị sacubitril/valsartan có lợi hơn, đặc biệt là giảm nhập viện vì suy tim trên nhóm bệnh nhân STEF giảm nhẹ.

Vì vậy, điều trị với ARNI nên được cân nhắc cho bệnh nhân STEF giảm nhẹ.

7.3.6. Nhóm thuốc khác

Theo nghiên cứu DIG trên bệnh nhân STEF giảm nhẹ có nhịp xoang, điều trị với digoxin cho thấy xu hướng giảm nhập viện vì suy tim nhưng không giảm tỉ lệ tử vong. Nghiên cứu DIG cũng ghi nhận xu hướng tăng tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch khi điều trị digoxin dù không rõ ràng. Vì vậy, không đủ dữ liệu mạnh ủng hộ cho khuyến cáo sử dụng digoxin.

Ivabradin cũng là nhóm thuốc chưa có đủ dữ liệu hay chứng cứ ủng hộ cho điều trị trên bệnh nhân STEF giảm nhẹ.

7.3.7. Thiết bị cấy và dụng cụ hỗ trợ

Không đủ chứng cứ để khuyến cáo sử dụng CRT hay ICD cho bệnh nhân STEF giảm nhẹ.

Cấy dụng cụ thông vách liên nhĩ (interatrial shunt device) được cho là an toàn trên bệnh nhân suy tim EF trên 40%. Tuy vậy, dụng cụ này cần được nghiên cứu thêm trước khi chúng tôi đưa ra bất cứ khuyến cáo chắc chắn nào trên đối tượng bệnh nhân STEF bảo tồn và STEF giảm nhẹ.

8. Suy tim phân suất tống máu bảo tồn

8.1. Định nghĩa suy tim phân suất tống máu bảo tồn

Khuyến cáo có sự thay đổi mang tính lịch sử về danh pháp và về điểm cắt phân suất tống máu (LVEF) dù có nhiều khác biệt trong quan điểm. Mục đích chính của sự thay đổi này nhằm định nghĩa lại nhóm bệnh nhân suy tim không giảm EF. Khi phân loại nhóm bệnh nhân suy tim với LVEF>40%, từ “bảo tồn” đã được đề xuất trong nghiên cứu CHARM, tuy nhiên nghiên cứu này lại không định nghĩa rõ “EF giảm” và “EF bình thường”. Trong khi đó, khuyến cáo và nghiên cứu hiện nay hầu hết được thiết kế với phân nhóm bệnh nhân LVEF 41-49% là “Suy tim EF giảm nhẹ”, chúng tôi nghĩ rằng sẽ luôn tồn tại những tranh biện về cơ sở khoa học nào cho danh pháp “EF giảm nhẹ”. Bên cạnh đó, luôn tồn tại quan điểm về “điểm cắt EF nào là phù hợp” hay “liệu có sự khác biệt trong điểm cắt EF giữa nam và nữ hay không”.^14,254 Theo quan điểm từ hội EACVI, định nghĩa suy chức năng tâm thu là dưới 52% ở nam và dưới 54% ở nữ.

Bệnh nhân suy tim với LVEF cao liệu có nên được gọi là suy tim EF bình thường hay không vẫn còn là câu hỏi chưa có lời đáp. Tuy nhiên, vấn đề tồn tại nhiều cách đo LVEF trên siêu âm tim khiến cho tiếp cận đánh giá EF trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh khác gặp khó khăn. Chúng ta vẫn còn những tranh biện điểm cắt LVEF nào là ngưỡng bình thường, không chỉ phụ thuộc giới tính mà còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác như tuổi và chủng tộc.²⁵⁵ Với khuyến cáo lần này, chúng tôi giữ nguyên danh pháp “suy tim EF bảo tồn” với điểm cắt LVEF 50%. Bác sĩ lâm sàng cần hiểu rằng LVEF chỉ là một biến số và luôn thay đổi trong quần thể, cũng như đinhj nghĩa về điểm cắt EF cũng rất thay đổi và khác biệt trong nhiều nghiên cứu lớn.

LVEF thường được định nghĩa là “bình thường” khi EF>50%. Tuy vậy, cần lưu ý đến nhóm bệnh nhân suy tim với EF rất cao (từ 65-70%), thường gợi ý đến bệnh cơ tim thoái hoá dạng bột (CA – cardiac amyloidosis) và bệnh cơ tim phì đại (HCM – hypertrophic cardiography). Nhóm bệnh lý tim mạch đặc trưng này có ngưỡng EF bình thường rất cao do cơ chế giảm đổ đầy thất trái cuối tâm thu (denominator of EF).^256,257

8.2. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn

Khác với STEF giảm và STEF giảm nhẹ, STEF bảo tồn thường gặp trên bệnh nhân lớn tuổi, nữ giới, đi kèm với rung nhĩ, bệnh thận mạn, bệnh đồng mắc không do tim mạch (nhiều hơn đáng kể so với nhóm STEF giảm).

Có nhiều nguyên nhân gây STEF bảo tồn (Bảng 5). Sinh bệnh học của STEF bảo tồn đa dạng và rất khác biệt, vì vậy luôn cần những liệu pháp đặc hiệu cho từng bệnh lý. Triệu chứng đặc hiệu cho chẩn đoán bệnh cơ tim thoái hoá dạng bột là huyết áp thấp kèm tiền sử THA, không dung nạp chẹn beta hay ƯCMC, tiền sử hội chứng ống cổ tay hai bên (bilateral carpal tunnel syndrome), điện thế thấp trên ECG và siêu âm tim đặc trưng (dày vách liên thất, thành sau, thành thất phải, dãn lớn nhĩ trái, tràn dịch màng tim lượng ít, dày lá van, xem thêm chương CMP 14.2). Ngoài ra, rất quan trọng trong việc loại trừ những điều kiện khác có thể gây “hội chứng EF bảo tồn giả” (như bệnh phổi, thiếu máu, béo phì, ?deconditioning). Để có một chẩn đoán suy tim EF bảo tồn chính xác cần đánh giá toàn diện, dựa vào những bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng (tham khảo thêm ESC/HFA Statement,²⁵⁹).

8.3. Chẩn đoán suy tim phân suất tống máu bảo tồn

Chẩn đoán suy tim EF bảo tồn còn nhiều khó khăn. Nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán được những hội nhóm và nghiên cứu khác nhau đề xuất.²⁶⁰ Những tiêu chuẩn này khá đa dạng phụ thuộc độ nhạy và độ đặc hiệu để chẩn đoán suy tim EF bảo tồn. Gần đây, thường dùng 2 lưu đồ chẩn đoán dựa trên tính điểm để đề xuất chẩn đoán là H₂FPEF và HFA-PEFF. Để chuẩn hoá điểm số thành chẩn đoán xác định cần thêm nhiều thử nghiệm và nghiên cứu quan sát đoàn hệ, vì mức hoàn thiện chẩn đoán vẫn còn nhiều khác biệt.

Cả hai thang điểm đều đề xuất một số tiêu chí chắc chắn để nghĩ đến chẩn đoán suy tim EF bảo tồn ngay lập tức, kèm thêm những chẩn đoán phụ được đề xuất. Vì vậy, dựa vào thang điểm nào đang sử dụng, những bệnh nhân khác nhau cần đánh giá bổ sung hoặc được cho là có suy tim EF bảo tồn. Dẫu vậy, bác sĩ lâm sàng lại thường không tiếp cận được tất cả cận lâm sàng đặc hiệu theo khuyến cáo để có chẩn đoán xác định như lưu đồ. Điều này cũng làm hạn chế đi tính lâm sàng phổ quát của thang điểm và có thể chỉ giúp tạo ra một chẩn đoán không chắc chắn suy tim EF bảo tồn.

Nhằm tạo thuận lợi cho việc phổ cập các công cụ lâm sàng mới, khuyến cáo này đề nghị một cách tiếp cận đơn giản, thực dụng được chắt lọc những yếu tố quan trọng nhất trong tiêu chí chẩn đoán và khuyến khích các bác sĩ lâm sàng sử dụng thường xuyên hơn. Một số tiêu chí hơi thay đổi, ngoại lệ như kích thước nhĩ trái (thể tích nhĩ trái >32ml/m²), vận tốc qua van 2 lá E <90cm/s, vận tốc e’ vách <9cm/s, tỉ số E/e’ >9 có thể được biết đến như là điểm then chốt hơn cả tỉ lệ nguy cơ tử vong tim mạch cao, …. ²⁷⁰ Khuyến nghị này tồn tại cùng với văn bản đồng thuận của Hội HFA, và không đại diện cho một lưu đồ hay thang điểm chẩn đoán nào, nhưng lại là cách tiếp cận đơn giản hơn. Bác sĩ lâm sàng nên tham khảo thêm “khuyến cáo tiếp cận toàn diện chẩn đoán STEF bảo tồn” (Hội HFA khuyến nghị).²⁵⁹

Cách tiếp cận chẩn đoán đơn giản này bắt đầu với việc đánh giá khả năng tiền xét nghiệm (xem đặc điểm lâm sàng bên trên). Chẩn đoán nên bao gồm:

(1) Triệu chứng và dấu hiệu suy tim.

(2) LVEF >= 50%.

(3) Bằng chứng bệnh tim cấu trúc và/hoặc có bất thường chức năng với giảm chức năng tâm trương thất trái/ tăng áp lực đổ đầy thất trái, gồm cả tăng BNP/ProBNP (Bảng 9).

*Ghi chú, bệnh nhân tiền sử suy tim EF giảm (<=40%), sau đó có LVEF >=50%, nên được cân nhắc để có chẩn đoán “Suy tim EF cải thiện” (hơn là suy tim EF bảo tồn). Tiếp tục điều trị suy tim EF giảm nên được khuyến cáo ở nhóm bệnh nhân này.271 Điều này được hiểu là rất có lợi nếu khởi trị suy tim kể cả ở nhóm suy tim EF cải thiện. Bệnh nhân suy tim EF bảo tồn có xu hướng ổn định LVEF lâu dài.272 Tuy nhiên, một số bệnh nhân cần chỉ định siêu âm tim lặp lại trong thời gian theo dõi điều trị, khoảng 1 phần 3 có giảm LVEF.273

Khi có rung nhĩ kèm theo, ngưỡng thể tích nhĩ trái là >40ml/m2. Ngưỡng gắng sức với tỉ số E/e’ vào thời điểm đỉnh gắng sức >=15 hoặc tốc độ dòng hở van 3 lá (TR) ở đỉnh gắng sức >3.4m/s.275 Độ căng toàn bộ thất trái theo chiều dọc <16% có độ nhạy 62% và độ đặc hiệu 56% cho chẩn đoán suy tim EF bảo tồn khi thực hiện test xâm lấn.

Tiếp cận chẩn đoán có thể bao gồm những test xác định hỗ trợ cho những trường hợp chẩn đoán chưa rõ ràng, ví dụ như test gắng sức tim phổi (để xác định có giảm khả năng gắng sức và giúp chẩn đoán phân biệt nguyên nhân khó thở), test gắng sức, và test huyết động xâm lấn.259

Nếu siêu âm tim khi nghỉ và marker sinh học không rõ ràng, test gắng sức tâm trương nên được khuyến cáo.259,274 Test xác định chẩn đoán suy tim EF bảo tồn là huyết động xâm lấn khi gắng sức. Đo áp lực mao mạch phổi bít xâm lấn PCWP >=15mmHg (khi nghỉ) hay >=25mmHg (có gắng sức) hoặc áp lực cuối tâm trương thất trái >=16mmHg (khi nghỉ) là chẩn đoán chuẩn.266 Tuy nhiên, thay vì đo PCWP gắng sức, một số sử dụng tương quan PCWP và cung lượng tim để chẩn đoán suy tim EF bảo tồn (xâm lấn). Nhận thấy rằng huyết động xâm lấn gắng sức không sẵn có ở nhiều trung tâm trên toàn thế giới, và test này đi kèm nhiều rủi ro, chính yếu của test này vẫn thực hiện nhiều ở trong các nghiên cứu. Vì không có điều trị đặc hiệu thay đổi được diễn biến bệnh, nên khuyến cáo này không áp đặt tiêu chuẩn vàng chẩn đoán cho mọi bệnh nhân, nhưng nhấn mạnh việc ngày càng có nhiều marker sinh học không xâm lấn đánh giá được áp lực đổ đầy thất trái (Bảng 9), với giá trị dự đoán cao suy tim EF bảo tồn.

8.4. Điều trị suy tim phân suất tống máu bảo tồn

Hiện nay, không có liệu pháp nào được chứng minh giảm tỉ lệ tử vong và tỉ lệ mắc ở bệnh nhân STEF bảo tồn, dù nhiều cải tiến được nhìn thấy ở một số phenotypes với suy tim EF bảo tồn umbrella???. Tuy nhiên, không có nghiên cứu RCT trích dẫn đến nhóm suy tim EF bảo tồn đạt được mục đích điều trị với giảm biến cố chính. PEP-CHF (Pẻindopril), CHARM-Preserved (Candesartan), I-PRESERVE (irbesartan), TOPCAT (spironolacton), DIG-Preserved (digoxin), và PARAGON-HF (sacubitril/valsartan) (xem bảng bổ sung 12 – chi tiết các nghiên cứu). Nhập viện vì suy tim giảm ở nhóm dùng candesartan và spironolacton cùng xu hướng giảm ở nhóm dùng sacubitril/valsartan, mặc dù những nghiên cứu này không thay đổi được kết cục chính. Tuy vậy, đó vẫn là những giả thuyết hiệu quả duy nhất được rút ra. Mặc dù nebivolol cải thiện rõ kết cục chính kết hợp tử vong mọi nguyên nhân hay tái nhập viện do bệnh tim mạch ở nghiên cứu SENIORS, nhưng nghiên cứu này chỉ có khoảng 15% đối tượng nằm ở nhóm LVEF>50%. Nghiên cứu mục tiêu về nitric oxide-cyclic guanosine monophosphate đã thất bại trong việc cải thiện khả năng gắng sức hay cải thiện chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân suy tim EF bảo tồn, ví dụ như NEAT-HfpEF, INDIE-HfpEF, VITALITY-HfpEF, và CAPACITY-HfpEF (praliciguat).

Dù thiếu nhiều bằng chứng trong việc cải thiện diễn tiến bệnh trên bệnh nhân suy tim EF bảo tồn, hầu hết bệnh nhân suy tim EF bảo tồn đều có kèm tăng huyết áp và/hoặc bệnh mạch vành, hầu như được điều trị với ƯCMC, ƯCTT, chẹn beta, hoặc lợi tiểu kháng aldosteron. Trong nghiên cứu PARAGON-HF, hơn 86% bệnh nhân được điều trị ƯCMC/ƯCTT, 80% dùng chẹn beta, và hơn 24% dùng MRA.

The Task Force cho rằng điều trị suy tim EF bảo tồn nên được nhắc lại trong khuyến cáo lần này. Chúng tôi lưu ý rằng FDA đã chứng nhận cho sacubitril/valsartan và spironolactone trong điều trị bệnh nhân suy tim EF “thấp hơn bình thường” – bao gồm nhóm STEF giảm và STEF giảm nhẹ. Với sacubitril/valsartan, quyết định này dựa trên phân tích dưới nhóm từ nghiên cứu PARAGON-HF, cho thấy giảm nhập viện vì suy tim trên nhóm EF<57%, và một phân tích gộp của PARADIGM-HF với PARAGON-HF, cho thấy giảm tử vong tim mạch và tái nhập viện ở nhóm EF dưới ngưỡng bình thường. Còn với Spironolacton, phân tích dưới nhóm trong nghiên cứu TOPCAT chỉ ở Hoa Kỳ cho thấy giảm có ý nghĩa tỉ lệ biến cố chính tử vong tim mạch và tái nhập viện do suy tim, và một phân tích post hoc hồi cứu cho thấy giảm có ý nghĩa biến cố với nhóm EF<55%.9,247 Có một số nghiên cứu trên thuốc ức chế SGLT2. Sự phát triển nhanh chóng của nhóm thuốc này mở ra một liệu pháp điều trị mới nhằm tái định nghĩa lại việc điều trị suy tim EF bảo tồn.

Với việc không có những khuyến cáo về điều trị thay đổi diễn tiến bệnh, điều trị hiện tại nên được nhắm đến vấn đề cải thiện triệu chứng sung huyết bằng lợi tiểu. Lợi tiểu quai được ưa thích hơn cả, mặc dù lợi tiểu thiazide cũng hay được sử dụng trên nhóm bệnh nhân có tăng huyết áp. Giảm cân ở bệnh nhân béo phì và chăm tập thể dục cũng góp phần cải thiện triệu chứng và khả năng gắng sức (tuỳ thuộc vào từng bệnh nhân cụ thể).

Điều quan trọng cần nhấn mạnh là nhận biết và điều trị những yếu tố nguy cơ tiềm tàng, bệnh sinh, và bệnh đồng mắc trong suy tim EF bảo tồn (ví dụ tăng huyết áp trong mục 12.4, bệnh mạch vành trong mục 12.2, bệnh cơ tim dạng bột mục 14.6, rung nhĩ mục 12.1.1, và bệnh van tim mục 12.3). Hiển nhiên, điều trị bệnh nền tiềm ẩn với suy tim EF bảo tồn giúp cải thiện kết cục.

Điều trị bệnh nhân suy tim EF bảo tồn
Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Theo dõi và điều trị bệnh nguyên (cả bệnh đồng mắc do tim mạch lẫn không do tim mạch) được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim EF bảo tồn.	I	C
Lợi tiểu được khuyến cáo trên bệnh nhân suy tim EF bảo tồn có sung huyết nhằm cải thiện triệu chứng.	I	C

Bảng 10. Yếu tố nguy cơ tiến triển suy tim và cách khắc phục
YTNC suy tim	Chiến lược dự phòng
Lối sống tĩnh tại	Tập thể dục thường xuyên
Hút thuốc lá	Ngưng hút thuốc lá
Béo phì	Hoạt động thể lực và ăn kiêng
Uống rượu bia quá mức	Dân số chung: tốt nhất là không dùng thức uống có cồn / hoặc thức uống với nồng độ cồn nhẹ. Bệnh nhân mắc bệnh cơ tim do rượu: kiêng rượu bia.
Cúm	Tiêm vắc xin ngừa cúm
Vi khuẩn (ví dụ Trypanosoma cruzi, Streptococci)	Chẩn đoán sớm, kháng sinh đặc hiệu để dự phòng và/hoặc điều trị
Thuốc độc tim (anthracyclines…)	Theo dõi tác dụng phụ trên chức năng tim, liều dung nạp, thay đổi liệu pháp hoá trị
Phơi nhiễm phóng xạ vùng ngực	Theo dõi tác dụng phụ và chức năng tim, liều dung nạp.
Tăng huyết áp	Thay đổi lối sống, thuốc hạ huyết áp
Rối loạn lipid máu	Ăn kiêng, điều trị statin
Đái tháo đường	Tập thể dục và ăn kiêng, thuốc ức chế SGLT2
Bệnh mạch vành	Thay đổi lối sống, điều trị statin

9. Dự phòng và điều trị suy tim mạn với tiếp cận đa chuyên khoa

Dự phòng tiên phát suy tim trên bệnh nhân có yếu tố nguy cơ dễ tiến triển
Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Điều trị tăng huyết áp được khuyến cáo nhằm làm giảm hoặc làm chậm khởi phát suy tim, và ngăn ngừa nhập viện vì suy tim	I	A
Điều trị statins được khuyến cáo trên bệnh nhân nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hoặc với bệnh tim mạch nhằm ngăn ngừa hoặc làm chậm khởi phát suy tim cũng như dự phòng nhập viện do suy tim	I	A
Điều trị thuốc ức chế SGLT2 (canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin, ertugliflozin, sotagliflozin) được khuyến cáo trên bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hoặc đã mắc bệnh tim mạch nhằm dự phòng hoặc làm chậm khởi phát suy tim	I	A
Tư vấn giảm lối sống tĩnh tại, béo phì, hút thuốc lá, nghiên rượu nhằm dự phòng và làm chậm khởi phát suy tim.	I	C

9.1 Dự phòng suy tim

Khuyến nghị về yếu tố nguy cơ làm tiến triển suy tim và chiến lược dự phòng sớm suy tim được tổng hợp trong bảng 10.

Điều quan trọng trong dự phòng suy tim là chú ý đến cách chăm sóc bệnh nhân, bên cạnh phương pháp điều trị nội khoa tối ưu và thiết bị hỗ trợ. Phân hội suy tim của ESC đưa ra văn bản đề cập đến chiến lược quản lý không thuốc, kế hoạch xuất viện và tiêu chuẩn chăm sóc BN suy tim. Hội cũng nhấn mạnh sự cần thiết của các chuyên gia tim mạch về suy tim và điều dưỡng trong việc chăm sóc bệnh nhân. Chương trình đào tạo đội ngũ chăm sóc BN suy tim thường sẵn có và thích hợp cho từng quốc gia.

Chương này chú trọng khuyến nghị dựa vào mức chứng cứ nhằm quản lý đội ngũ đa chuyên khoa, lời khuyên thay đổi lối sống, tập luyện thể dục và theo dõi lâu dài.

9.2 Quản lý suy tim mạn đa chuyên khoa

9.2.1 Mô hình chăm sóc

Nhằm giảm nhập viện và tử vong, những khuyến cáo gần đây đề nghị chương trình quản lý suy tim đa chuyên khoa (HF-MPs). Chương trình này giúp BN có được đánh giá đúng, chẩn đoán chính xác, liệu pháp dựa trên chứng cứ phù hợp, giáo dục và theo dõi phù hợp. Việc triển khai tối ưu HF-MP đòi hỏi một đội ngũ đa chuyên khoa làm việc xuyên suốt trong quá trình điều trị suy tim; từ khi bắt đầu, qua các biến cố chính, giai đoạn ổn định và giai đoạn cuối. Từ hướng dẫn năm 2016, những nghiên cứu mới được xuất bản chú trọng vào việc cần thiết có một đội ngũ HF-MP và các báo cáo về cách chăm sóc bệnh nhân suy tim.

Một phân tích gộp bao gồm 5 thử nghiệm ngẫu nhiên công bố năm 2017, kết luận rằng cả việc điều trị bệnh tại phòng khám và chăm sóc bởi điều dưỡng tại nhà  đều làm giả tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân so với chăm sóc thông thường, chăm sóc tại nhà là hiệu quả nhất. Một phân tích gộp IPD của 20 nghiên cứu khác bao gồm 5624 BN kết luận rằng chế độ chăm sóc tự quản lý của BN suy tim có thể cải thiện kết cục các biến cố chính mặc dù có sự không đồng nhất chất lượng của người thực hiện.

HF-MP đa dạng trong thành phần và có thể áp dụng các mô hình dịch vụ khác nhau., như tiếp cận tại phòng khám, chương trình tại nhà, quản lý từng ca bệnh, hoặc kết hợp các dạng trên. Những thành phần dịch vụ rất đa dạng như theo dõi qua điện thoại là phương thức được áp dụng ở địa phương, theo vùng và mức độ toàn quốc. Không có mô hình dịch vụ nào là tối ưu hơn cái còn lại. Trong khi thăm khám tại nhà và điều trị suy tim tại phòng khám làm giảm nhập viện và tử vong do mọi nguyên nhân thì chương trình giáo dục BN đơn độc không đạt được điều này. HF-MP nên đặt BN là trung tâm và cần tiếp cận BN toàn diện hơn là chỉ chú trọng vào suy tim; quản lý các bệnh đồng mắc như loạn nhịp tim, THA, ĐTĐ, suy thận, trầm cảm có thể cải thiện chất lượng cuộc sống và quản lý bản thân dẫn đến những dự hậu tốt hơn. Cơ cấu tổ chức của HF-MP nên phù hợp với hệ thống chăm sóc sức khỏe, nguồn lực sẵn có, chính sách pháp luật và được tối ưu theo nhu cầu của BN.

BN suy tim nhận được nhiều lợi ích từ việc hỗ trợ điều trị sớm tích hợp chế độ chăm sóc bởi tất cả các thành viên trong nhóm HF-MP. Chăm sóc hỗ trợ và giảm nhẹ nên được nghĩ đến cho tất cả BN suy tim bất kể giai đoạn bệnh. BN suy tim giai đoạn nặng, BN  được cân nhắc sử dụng MCS hoặc BN thay tim cần cần được tham vấn trước khi một can thiệp nào trong bảng 10.2.4.

9.2.2 Đặc điểm và thành phần của chương trình quản lý suy tim

Thử nghiệm lâm sàng bao gồm những can thiệp theo nhóm, phức tạp làm cho khó để xác định tính hiệu quả của mỗi thành phần riêng biệt. Bảng 11 trình bày tổng quan về đặc điểm và những thành phần thiết yếu để cân nhắc HF-MP.

9.3 Giáo dục sức khoẻ, tự chăm sóc và thay đổi lối sống

Chiến lược tự chăm sóc là cần thiết trong chương trình quản lý suy tim và giúp BN hiểu được lợi ích của việc tự theo dõi và quản lý bệnh. BN suy tim tự chăm sóc có chất lượng cuộc sống tốt hơn, tỉ lệ tái nhập viện thấp hơn và giảm tử suất.

Hiểu lầm, thiếu kiến thức sẽ dẫn đến tự chăm sóc không đầy đủ và vì vậy giáo dục BN là vô cùng quan trọng. Nâng cao nhận thức BN về bệnh của họ là quan trọng cho sự phát triển kỹ năng chăm sóc bản thân.

Giáo dục cải thiện chăm sóc bản thân nên được tối ưu cho từng cá thể và dựa vào chứng cứ khoa học hoặc ý kiến chuyên gia. Có rất ít bằng chứng về việc thay đổi lối sống có thể thay đổi được chất lượng cuộc sống hay cải thiện tiên lượng bệnh; tuy vậy cung cấp thông tin quan trọng nên là chìa khóa để bệnh nhân tự chăm sóc.

Những phương pháp giáo dục cơ bản gồm: cung cấp thông tin dưới nhiều định dạng khác nhau có thể dựa vào trình độ học vấn và sự hiểu biết về sức khỏe của BN. Cân nhắc tiếp cận chủ động cho BN  và người chăm sóc như “hỏi – trả lời – hỏi”, “ dậy đi dạy lại” hoặc trò chuyện tạo động lực. Củng cố những thông điệp này lặp đi lặp lại.

Nhận ra sớm những rào khi giao tiếp (ngôn ngữ, kỹ năng xã hội, tri thức, lo lắng, trầm cảm, khiếm thính, khiếm thị) khuyến cáo BN truy cập ‘HFmatters.org”. Cung cấp hỗ trợ và hướng dẫn để thảo luận về suy tim.

Xem BN như người thân trong gia đình hoặc bạn bè.

Xem bảng 12

9.4 Phục hồi chức năng

Có những bằng chứng rằng tập thể dục giúp cải thiện dung nạp gắng sức và chất lượng cuộc sống ở BN suy tim. Thử nghiệm lâm sàng và phân tích gộp ở những BN suy tim EF giảm cho thấy rằng  phục hồi chức năng làm cải thiện khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống. Nhiều phân tích gộp còn cho rằng tập PHCN làm giảm nhập viện vì suy tim và  mọi nguyên nhân, mặc dù không chắc về hiệu quả trên tỷ lệ tử vong. Giảm nhập viện dược nhận thấy ở nhóm có tuân thủ các chương trình tập luyện. Tập luyện cường độ cao có thể cải thiện đỉnh oxy tiêu thụ (VO2) ở BN có khả năng và mong muốn. Phục hồi chức năng có người hỗ trợ nên được cân nhắc ở những BN suy yếu (có nhiều bệnh  nặng hoặc bệnh nền)

Tình trạng thể chất có thể cải thiện khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống. Không có chứng cứ trên BN suy tim EF giảm nhẹ, nhưng lợi ích được quan sát rõ ở các nhóm suy tim khác.

9.5. Theo dõi bệnh nhân suy tim mạn

9.5.1. Theo dõi cơ bản

Đây là vấn đề ít được nghiên cứu. Bệnh nhân suy tim, dẫu có triệu chứng được kiểm soát tốt và ổn định, vẫn cần được theo dõi để đảm bảo tiếp tục tối ưu hóa điều trị, để phát hiện diễn tiến âm thầm không triệu chứng hoặc những bệnh đồng mắc khác, và thảo luận những vấn đề khác trong quá trình chăm sóc. Khuyến cáo này hướng dẫn theo dõi trong mỗi chu kì không quá 6 tháng để kiểm tra lại triệu chứng, tần số tim và nhịp tim, huyết áp, công thức máu. điện giải và chức năng thận. Với bệnh nhân vừa ra viện, hoặc đang tối ưu thuốc, thời gian theo dõi nên ít hơn. Bệnh nhân đã ổn định cần theo dõi bởi bác sĩ chuyên khoa tim mạch hay không thì chưa có dữ liệu rõ ràng. Một số nghiên cứu khuyên rằng bệnh nhân nên được theo dõi ban đầu???. Tuy nhiên, có thể hiểu can thiệp dựa trên bằng chứng không phải lúc nào cũng đầy đủ trong nhiều trường hợp và nhiều nghiên cứu gợi ý rằng chăm sóc – theo dõi nên được thực hiện bởi chuyên gia về suy tim, và dử dụng những cải thiện chất lượng từ sổ bộ có thể dẫn đến tỉ lệ tối ưu điều trị tốt hơn và dự hậu tốt hơn.

Điện tim nên được thực hiện lại hàng năm nhằm phát hiện dấu hiệu QRS dãn rộng để có hướng can thiệp đặt máy tái đồng bộ tim CRT. Hơn nữa, QRS dãn cũng giúp tầm soát các rối loạn dẫn truyền và rung nhĩ.

Siêu âm tim liên tục là không cần thiết, mặc dù siêu âm tim nên được lặp lại nếu có diễn biến lâm sàng xấu đi. Siêu âm tim nên được thực hiện mỗi 3-6 tháng sau tối ưu điều trị chuẩn trên bệnh nhân suy tim EF giảm để xác định sự cần thiết phải bổ sung thuốc khác và cấy thiết bị hỗ trợ tim.

9.5.2. Theo dõi qua các dấu ấn sinh học

Thử nghiệm nghiên cứu sử dụng dấu ấn sinh học (đặc biệt là BNP hoặc NT-ProBNP) để hướng dẫn điều trị thuốc cho bệnh nhân suy tim EF giảm. không thể phủ nhận vai trò tiên lượng của những dấu ấn sinh học. Chiến lược hỗ trợ điều trị dự phòng bằng dấu ấn sinh học có thể được nhắc đến bên cạnh những liệu pháp trị liệu dựa trên khuyến cáo. Những bằng chứng hiện có không ủng hộ việc xét nghiệm BNP (hoặc NT-proBNP) nhằm tối ưu hóa điều trị.

9.6. Theo dõi qua điện thoại

Theo dõi qua điện thoại giúp bệnh nhân được hỗ trợ cung cấp, kiểm soát và trao đổi thông tin sức khỏe điện tử để hỗ trợ và tối ưu điều trị. Các dữ liệu như triệu chứng, cân nặng, tần số tim, huyết áp có thể được lấy thường xuyên, lưu trữ trong thiết bị điện tử cho mục đích hướng dẫn bệnh nhân (trực tiếp hoặc thông qua nhân viên y tế), để tối ưu điều trị hoặc tìm thêm những hỗ trợ chăm sóc khác. Theo dõi qua điện thoại tại nhà (HTM) có thể giúp duy trì chất lượng chăm sóc, tạo điều kiện tiếp cận chăm sóc nhanh chóng khi cần thiết, giảm chi phí đi lại, tối ưu tần suất đến phòng khám. Trong thời kì Covid-19, việc giảm bớt thăm khám trực tiếp ở một số quốc gia được củng cố vô tình làm nổi bật thêm nhiều lợi ích tiềm năng của HTM.

Nghiên cứu về HTM thì rất đa dạng. Bệnh nhân thường được yêu cầu tự đánh giá, nhưng đôi khi không hiệu quả về nhiều khía cạnh khác nhau trong quản lý suy tim. HTM nên được cung cấp tại địa phương, theo vùng, theo quốc gia. hệ thống nên chú trọng vào việc tối ưu hóa chăm sóc (tiếp cận duy trì sức khỏe) thường thành công hơn là cố gắng dự báo và quản lý những thời điểm bệnh diễn biến xấu (chiến lược bị ngăn cản bởi lượng lớn báo cáo dương tính giả). HTM là phương pháp khả dĩ cho việc giáo dục sức khỏe bệnh nhân và tạo động lực hướng đến chăm sóc sức khỏe. Nghiên cứu tổng quan hệ thống Cochrane từ 2017 với 39 thử nghiệm liên quan của HTM, lượng dữ liệu lớn này dựa trên triệu chứng, cân nặng, tần số tim và nhịp tim, huyết áp và thấy rằng HTM có liên quan với giảm tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân khoảng 20% và giảm nhập viện vì suy tim 37%. Từ đây, nhiều thử nghiệm trung lập và ít nhất một thử nghiệm dương đã được công bố. Điều này không giống việc thay đổi kết quả dương của nghiên cứu tổng quan hệ thống. Quan trọng là, nếu dãn cách xã hội và kế hoạch “xanh hóa” là vô cùng quan trọng. HTM chỉ cần được chứng minh rằng không kém hơn điều trị thông thường trong việc hỗ trợ chăm sóc thích hợp, nhằm tiến tới việc trở thành một lựa chọn điều trị và chăm sóc hỗ trợ.

Dù công nghệ thiết bị đeo tay theo dõi nhịp tim – tần số tim hay sung huyết phổi (nguyên lý trở kháng sinh học hoặc sóng radar phổi) cung cấp những lợi ích đi kèm cho HTM thông thường được mô tả là không chắc chắn.

Nhiều thiết bị chẩn đoán cấy được có thể được cung cấp, không dây và quản lý, thông tin kể cả trên thiết bị bản thân (chức năng tạo nhịp và dẫn truyền), loạn nhịp tim, hay trên sinh lý cơ thể bệnh nhân (tần số tim, hoạt động, tiếng tim, trở kháng sinh học). Có nhiều bằng chứng mạnh rằng theo dõi có thể phát hiện thiết bị hư hỏng sớm hơn những monitor truyền thống và nó có thể có ích nhằm phát hiện rối loạn nhịp như rung nhĩ. Tuy vậy, có một ít bằng chứng cho rằng thiết bị theo dõi liên tục giúp giảm nhập viện vì suy tim và giảm tử vong.

Thiết bị cung cấp khả năng theo dõi liên tục đều có sẵn trên thị trường. Máy theo dõi biến cố cấy qua da có thể dùng để theo dõi nhịp tim, tần số tim, hoạt động, trở kháng sinh học. Thiết bị theo dõi có thể được đặt ở động mạch phổi nhằm theo dõi áp lực không dây, mặc dù đầu đọc bên ngoài (để phát hiện ra tín hiệu) thì khá cồng kềnh và đòi hỏi bệnh nhân hợp tác tốt. Xu hướng thiết bị đo áp lực động mạch phổi tâm trương có thể phát hiện sớm nhất dấu hiệu sung huyết. Nhờ đó, nhiều thử nghiệm cho thấy có sự giảm nguy cơ nhập viện vì tái suy tim. Một thử nghiệm lớn hơn đã hoàn thành việc tuyển đối tượng nghiên cứu (GUIDE-HF).

Vì vậy, HTM không xâm lấn có thể cân nhắc cho bệnh nhân suy tim nhằm giảm nguy cơ tái phát bệnh tim mạch, giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim, giảm tử vong tim mạch; những chứng cứ sau này trên quản lý bệnh nhân bằng thiết bị cấy đang được chờ đợi thêm.

10 Suy tim nặng

10.1 Dịch tễ, chẩn đoán và tiên lượng

Nhiều bệnh nhân bị suy tim tiến triển thành giai đoạn suy tim nặng, đặc điểm chủ yếu bởi các triệu chứng dai dẳng mặc dù điều trị tối đa.

Tỷ lệ mắc bệnh suy tim nặng ngày càng tăng do số lượng ngày càng tăng bệnh nhân suy tim, dân số già, chất lượng điều trị nâng cao và sự tồn tại của bệnh suy tim. Tiên lượng vẫn xấu, với tỷ lệ tử vong trong 1 năm dao động từ 25% đến 75%.

Các tiêu chí HFA-ESC 2018 được cập nhật để định nghĩa về suy tim nặng được báo cáo trong Bảng 13. Phần phân suất tống máu thất trái giảm nghiêm trọng là phổ biến nhưng không cần thiết để chẩn đoán suy tim nặng vì nó có thể gia tăng trong bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu bảo tồn cũng vậy. Ngoài các tiêu chí được báo cáo,rối loạn chức năng cơ quan ngoài tim do suy tim (ví dụ như suy mòn tim, rối loạn chức năng gan hoặc thận) hoặc tăng áp động mạch phổi loại II có thể có, nhưng không bắt buộc đối với định nghĩa về suy tim nặng.

Cơ quan đăng ký liên ngành cho tuần hoàn được hỗ trợ cơ học được phát triển để phân loại bệnh nhân với một dấu hiệu tiềm năng cho các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học cung cấp, mô tảcác thông số và đặc điểm lâm sàng phù hợp với nhu cầu nâng cao liệu pháp ( Bảng 14 ). Phân loại này cũng đã được chứng minh là hữu ích trong việc ước tính tiên lượng của những bệnh nhân dưới ghép tim khẩn cấp hoặc thiết bị hỗ trợ cấy ghép thất trái, và để đánh giá rủi ro trong xe cứu thương cho bệnh nhân suy tim nặng

Phân tầng tiên lượng là quan trọng để xác định thời gian thích hợp cho chuyển đến một trung tâm phù hợp (tức là một trung tâm có khả năng cung cấp liệu pháp điều trị suy tim tiên tiến), để đáp ứng đúng kỳ vọng cho bệnh nhân và gia đình, đồng thời lập kế hoạch điều trị và các chiến lược theo dõi

Bảng 13 Tiêu chí định nghĩa suy tim nặng

Tất cả các tiêu chí sau đây phải có mặt mặc dù điều trị y tế tối ưu:

1. Các triệu chứng nghiêm trọng và dai dẳng của suy tim [NYHA độ III (nặng) hoặc IV].

2. Rối loạn chức năng tim nghiêm trọng được xác định bởi ít nhất một trong những điều sau:

• LVEF <_30%

• Suy thất phải đơn độc (bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp)

• Bất thường van nghiêm trọng không thể sửa chữa

• Bất thường bẩm sinh nghiêm trọng không thể phẫu thuật

• Giá trị BNP hoặc NT-proBNP cao liên tục (hoặc tăng) và rối loạn chức năng tâm trương thất trái nghiêm trọng hoặc bất thường cấu trúc (theo các định nghĩa của suy tim với phân suất tống máu bảo tồn).

3. Các đợt phù phổi cần dùng thuốc lợi tiểu tiêm mạch liều cao (hoặc phối hợp thuốc lợi tiểu) hoặc các đợt sung huyết nhẹ cần tăng sức co bóp hoặc thuốc vận mạch hoặc rối loạn nhịp tim ác tính gây ra> 1 lần khám hoặc nhập viện đột ngột trong 12 tháng qua.

4. Suy giảm khả năng vận động nghiêm trọng không thể tập thể dục hoặc khoảng cách 6 phút đi bộ thử nghiệm thấp (<300 m) hoặc mức tiêu thụ oxy tối đa <12 mL / kg / phút hoặc <50% giá trị dự đoán, ước tính có nguồn gốc từ tim.

6MWT = 6 phút đi bộ thử nghiệm; ARVC = bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp; BNP = peptid lợi tiểu natri loại B; HFpEF = suy tim phân suất tống máu bảo tồn; iv = tiêm tĩnh mạch; LV = thất trái; LVEF = phân suất tống máu thất trái; NT-proBNP = peptit natri lợi tiểu loại B ở đầu N; NYHA = Hiệp hội tim mạch New York; pVO 2 = mức tiêu thụ oxy tối đa; RV = thất phải.

Bảng 14 INTERMACS giới thiệu sơ lược về suy tim nặng

Profile	Khung thời gian can thiệp
1. Sốc tim nguy kịch Bệnh nhân bị hạ huyết áp đe dọa tính mạng mặc dù đã được hỗ trợ co bóp nhanh chóng, giảm tưới máu các cơ quan quan trọng, thường được xác nhận là do tình trạng nhiễm toan và / hoặc “Crash and burn”	Cần can thiệp dứt điểm trong vòng vài giờ
2. Suy tim tiến triển Bệnh nhân suy giảm chức năng mặc dù có hỗ trợ co bóp bằng tiêm tĩnh mạch, có thể biểu hiện bằng suy giảm chức năng thận, suy giảm dinh dưỡng, không có khả năng khôi phục cân bằng thể tích. “Suy giảm sức co bóp”.Bên cạnh đó mô tả tình trạng suy giảm ở những bệnh nhân không thể đáp ứng được với thuốc tăng sức co bóp.	Cần can thiệp dứt điểm trong vòng vài ngày
3. Kiểm soát có hiệu quả trên thuốc tăng sức co bóp hoặc phụ thuộc vào thuốc tăng sức co bóp Bệnh nhân có huyết áp ổn định, chức năng các cơ quan tốt, dinh dưỡng tốt và các triệu chứng tiếp tục dưới sự hỗ trợ đường tĩnh mạch của thuốc tăng co bóp (hoặc một thiết bị hỗ trợ tuần hoàn tạm thời hoặc cả hai) nhưng tăng cường lặp đi lặp lại và việc không cai được các hỗ trợ đó do xuất hiện triệu chứng tái phát của hạ huyết áp hoặc rối loạn chức năng thận. “Sự ổn định có phụ thuộc.”	Lựa chọn can thiệp dứt điểm trong khoảng thời gian vài tuần đến vài tháng
4. Bệnh nhân thường xuyên nằm viện Bệnh nhân có thể gần như ổn định phù hợp với mức độ thể tích dịch bình thường nhưng có các triệu chứng sung huyết hàng ngày khi nghỉ ngơi hoặc trong suốt hoạt động sinh hoạt hàng ngày. Liều dùng thuốc lợi tiểu thông thường dao động ở liều cao. Các chiến lược giám sát và quản lý chuyên sâu hơn nên được xem xét, điều này có thể trong một số trường hợp cho thấy sự kém tuân thủ sẽ dẫn đến việc kết quả xấu với bất kỳ liệu pháp nào. Một số bệnh nhân có thể giữa giai đoạn 4 và 5	Lựa chọn can thiệp dứt điểm trong khoảng thời gian vài tuần để vài tháng
5. Giới hạn hoạt động trong nhà Thoải mái khi nghỉ ngơi và với các hoạt động sinh hoạt hàng ngày nhưng không thể tham gia vào bất kỳ hoạt động nào khác, sinh sống chủ yếu trong nhà. Bệnh nhân thoải mái khi nghỉ ngơi mà không có các triệu chứng sung huyết, nhưng có thể có tình trạng thể tích tăng cao hơn mức bình thường, với suy giảm chức năng thận. Nếu tình trạng dinh dưỡng cơ bản và chức năng của các cơ quan ở mức thấp, bệnh nhân có thể gặp nhiều rủi ro hơn INTERMACS 4 và cần can thiệp dứt điểm	Mức độ khẩn cấp khác nhau, phụ thuộc vào việc duy trì dinh dưỡng, chức năng và hoạt động của cơ quan
6. Hạn chế khả năng gắng sức Bệnh nhân không có bằng chứng về quá tải dịch, thoải mái khi nghỉ ngơi, các hoạt động của sinh hoạt hàng ngày và các hoạt động nhỏ bên ngoài nhà nhưng mệt mỏi sau vài phút đầu tiên của bất kỳ hoạt động gắng sức nào. Ghi nhận đối với giới hạn tim cần phải có biện pháp cụ thể đề cập đến mức tiêu thụ oxy tối đa, trong một số trường hợp có theo dõi huyết động, để xác nhận mức độ nghiêm trọng của suy tim. “Xuống sức khi đi bộ.”	Có thể thay đổi, phụ thuộc vào việc duy trì dinh dưỡng, cơ quan chức năng và mức độ hoạt động
7. Các triệu chứng NYHA độ III nặng Bệnh nhân không có các đợt cấp hiện tại hoặc gần đây, cân bằng dịch không ổn định, sống thoải mái với hoạt động có ý nghĩa giới hạn ở mức gắng sức nhẹ	Ghép tim hoặc hỗ trợ tuần hoàn cơ học không có chỉ định lúc này
Các profile bổ sung	Các profile có thể được bổ sung
MCS tạm thời chỉ có thể bổ sung ở những bệnh nhân nằm viện. Chúng bao gồm IABP, ECMO, TandemHeart, LVAD, Impella	1, 2, 3
Rối loạn nhịp tim có thể xuất hiện. Chúng bao gồm loạn nhịp nhanh thất tái phát gần đây đã góp phần đáng kể vào sự tổn hại về mặt lâm sàng, các cú sốc ICD thường xuyên hoặc yêu cầu khử rung tim bên ngoài, thường xuyên hơn hai lần mỗi tuần	1-7
Các đợt suy tim mất bù thường xuyên đặc trưng cho những bệnh nhân cần thăm khám khẩn cấp hoặc nhập viện để dùng thuốc lợi tiểu, giảm lượng dịch, hoặc tiêm tĩnh mạch tạm thời các liệu pháp tích cực. Các đợt thường xuyên có thể được coi là ít nhất hai lần thăm khám khẩn cấp / nhập viện trong 3 tháng qua hoặc ba trong 6 tháng qua.	3 nếu ở nhà, 4, 5, 6. Hiếm khi đối với 7

ECMO = oxy hóa màng ngoài cơ thể; HF = suy tim; IABP = bơm bóng trong động mạch chủ; ICD = máy khử rung tim cấy ghép; INTERMACS = cơ quan liên ngành hỗ trợ tuần hoàn cơ học; iv = tiêm tĩnh mạch; LVAD = thiết bị trợ giúp thất trái; MCS = hỗ trợ tuần hoàn cơ học; NYHA = Hiệp hội Tim mạch New York

( Hình 4). Bệnh nhân có chống chỉ định với MCS hoặc ghép tim nên được xem xét để chăm sóc giảm nhẹ (10.2.4).

Mặc dù có nhiều thông số để tiên lượng (Bảng bổ sung 13),dự đoán kết quả vẫn còn khó khăn và bệnh nhân thường đã đến giai đoạn suy tim nặng đến quá muộn. Nhận biết các dấu hiệu cảnh báo ở bệnh nhân với các triệu chứng không tiến triển có thể cho phép chuyển tuyến sớm để MCS và cấy ghép tim có thể được thực hiện trước khi diễn tiến đến suy đa cơ quan giai đoạn cuối (Hình 5; Bảng bổ sung 14).Mô hình hợp lý giữa các trung tâm với các mức độ chăm sóc khác nhau tính linh hoạt, dựa trên mạng ‘Hub and Spoke’ là chìa khóa hướng đến quản lý bệnh nhân

10.2. Quản lý

Ở những bệnh nhân bị suy tim nặng, liệu pháp dược lý và ngắn hạn MCS dài hạn có thể cần thiết cho đến khi cấy ghép MCS dài hạn hoặc cấy ghép tim có sẵn.

10.2.1 Liệu pháp dược lý và thay thế thận

Thuốc tăng sức co bóp có thể cải thiện các thông số huyết động học, làm giảm sự sung huyết, tăng cung lượng tim và hỗ trợ tưới máu ngoại vi. Mặc dù chưa được chứng minh, nhưng điều này có thể giúp ngăn ngừa sự xấu đi chức năng của các cơ quan quan trọng. Ngược lại, thuốc tăng sức co bóp truyền thống có thể có lợi cho cơ tim thiếu máu cục bộ và / hoặc loạn nhịp tim nhanh và làm trầm trọng thêm tình trạng lâm sàng. Chúng có thể được sử dụng như một liệu pháp giảm nhẹ để giảm bớt các triệu chứng ở bệnh nhân không có các lựa chọn điều trị khác. Các bệnh nhân ngoại trú có thể sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim cân nhắc giúp cải thiện chức năng và chất lượng cuộc sống.

Rối loạn chức năng thận và kháng thuốc lợi tiểu quai thường đặc trưng quá trình lâm sàng của bệnh nhân suy tim nặng. Nhân đôi liều lợi tiểu quai được đề xuất, trong giai đoạn đầu, sau đó là sử dụng kết hợp với thiazide hoặc metolazone (xem phần 11.3.3 ). Ở những bệnh nhân không đáp ứng với các chiến lược lợi tiểu, các liệu pháp thay thế thận nên được xem xét. Lọc máu là một trong những cách tiếp cận phổ biến nhất. Nó có thể được xem xét trong những trường hợp kháng thuốc lợi tiểu ngay cả khi dữ liệu về hiệu quả về kết cục chưa được minh chứng.

10.2.2 Hỗ trợ tuần hoàn cơ học

MCS có thể cải thiện khả năng sống sót và các triệu chứng của bệnh nhân suy tim. Việc sử dụng MCS nên được xem xét cho các phạm vi khác nhau được liệt kê trong Bảng 15 . Chỉ định cho MCS ngắn hạn và dài hạn nên dựa trên INTERMACS profile (Bảng 14 , Hình 4 ).

Hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn

Thiết bị MCS ngắn hạn được chỉ định để đảo ngược quá trình giảm tưới máu cơ quan trọng yếu và thiếu oxy mô trong bệnh lý sốc tim. Chúng có thể được sử dụng trong một khoảng thời gian ngắn, giới hạn, từ một vài ngày đến vài tuần. Mục đích là hỗ trợ hệ thần kinh trung ương và tưới máu cơ quan, để đảo ngược tình trạng nhiễm toan và suy đa cơ quan cho đến khi kết quả của bệnh nhân trở nên rõ ràng hơn là phục hồi tim, chuyển đổi sang MCS bền vững hoặc ghép tim, hoặc, trong một số trường hợp, theo hướng tiếp cận nhẹ nhàng hơn. Việc chăm sóc bệnh nhân MCS ngắn hạn rất phức tạp và yêu cầu chuyên môn tận tâm bao gồm cả việc có kế hoạch cụ thể cho ngừng hỗ trợ khi chấn thương tim và não không hồi phục. Việc chăm sóc bệnh nhân MCS ngắn hạn rất phức tạp và yêu cầu chuyên môn tận tâm bao gồm cả việc có kế hoạch cụ thể cho ngừng hỗ trợ khi chấn thương tim và não không hồi phục. MCS ngắn hạn nên sử dụng cho những bệnh nhân với profile 1 hoặc 2 như là BTD, BTR, BTB,cho MCS dài hạn hoặc khẩn cấp. Những thuật ngữ khác về MCS ngắn hạn được báo cáo trong Văn bản bổ sung 11.4

Hỗ trợ tuần hoàn cơ học dài hạn

MCS dài hạn được chỉ định ở những bệnh nhân được chọn khi MT không cải thiện hoặc khi MCS ngắn hạn không dẫn đến hồi phục tim và cải thiện lâm sàng, để kéo dài tuổi thọ và cải thiện chất lượng cuộc sống, hoặc để duy trì tính mạng cho bệnh nhân cho đến khi được ghép tim (cầu nối, BTT) để đảo ngược chống chỉ định ghép tim (BTC), hoặc như liệu pháp đích (DT) ( Bảng 15).

MCS dài hạn nên được xem xét ở những bệnh nhân có INTERMACS profiles 2 đến 4 và cả những bệnh nhân có INTERMACS 5-6, khi họ có nguy cơ cao.Bệnh nhân không suy đa cơ quan không hồi phục ngoài tim, recovering from INTERMACS level 1 while on short-term MCS, may also qualify for long-term MCS (Figure 4). Các đặc điểm của bệnh nhân có khả năng đủ điều kiện để cấy LVAD được báo cáo trong bảng 16.

Chi tiết về các thiết bị và nghiên cứu về MCS dài hạn được tổng hợp trong Bảng bổ sung 15.

Tỷ lệ sống sót sau 2 năm ở những bệnh nhân được cấy LVAD có lưu lượng dòng liên tục so với được LVAD sau ghép tim, mặc dù các biến cố ngoại ý ảnh hưởng tiêu cực đến chất lượng cuộc sống. Trong số những bệnh nhân có LVAD dòng chảy liên tục, tỷ lệ sống sót theo tính toán được báo cáo là 80% sau 1 năm và 70% sau 2 năm. Hơn 2 năm tỷ lệ sống sót là 84,5% và tỷ lệ sống sót không bị đột quỵ hoặc không cần phải kích hoạt lại LVAD do trục trặc là 76,9% với dòng ly tâm LVAD trong MOMENTUM 3. Với LVAD dòng ly tâm đã làm giảm đáng kể huyết khối bơm ra khỏi buồng tim. Trong MOMENTUM 3, sự cần thiết phải thay thế thiết bị hư hỏng là 2,3% mỗi 24 tháng với chỉ 0,6% mỗi 24 tháng phải thay thế bơm vì huyết khối tắc cái bơm. Đột quỵ, chảy máu nặng, xuất huyết đường tiêu hóa thường thấp hơn ở nhóm xài bơm dòng ly tâm so với nhóm máy bơm hướng trục. Tuy nhiên, biến cố xuất huyết, huyết khối thuyên tắc và nhiễm trùng ngõ vào vẫn tương đương với thiết bị cũ.

Dữ liệu về việc sử dụng lVAD dòng ly tâm sử dụng trong thế giới thực trong 2 năm qua có kết cục từ nghiên cứu sơ bộ ELEVATE trong 2 năm qua cho thấy tỷ lệ sống sót tổng thể là 74,5%, với xuất huyết tiêu hóa 9,7%, đột quỵ ở 10,2%, và huyết khối tại bơm ở 1,5% bệnh nhân. Theo nghiên cứu sổ bộ IMACS, một tiêu chí chính mới được nêu ra là chất lượng cuộc sống và biến cố có hại bên cạnh tỷ lệ sống còn được đưa ra để giúp cho việc ra quyết định. Dưới quan điểm “Sống tốt hơn trong 1 năm” được định nghĩa là cảm thấy không tử vong, đột quỵ, chảy máu cần phẫu thuật. Thiết bị hỗ trợ thất phải, thay thế máy bơm hoặc nhiễm trùng liên quan đến thiết bị trong năm đầu tiên, là 56,8% sau khi cô lập, dòng chảy ly tâm LVAD.

Mặc dù bây giờ đã lỗi thời, REMATCH là RCT duy nhất so sánh giữa LVAD và DT với OMT trên bệnh nhân suy tim nặng, NYHA IV và có chống chỉ định thay thế tim. Nghiên cứu REMATCH cho thấy bệnh nhân được gắn LVAD có tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân thấp hơn so với nhóm điều trị nội khoa (ở các tiêu chí chính). Tuy nhiên có tỷ lệ tử vong tương đối cao trong 2 năm ở cả 2 nhóm. Những nghiên cứu khác thì không ngẫu nhiên (INTrEPID, ROADMAP), so sánh các thiết bị khác nhau (ADVANCE, ENDURANCE, MOMENTUM 3). Hai chiến lược cấy ghép LVAD sớm và so với điều trị nội khoa tối ưu rồi cấy LVAD khi triệu chứng tăng nặng đang được nghiên cứu so sánh trong một thử nghiệm theo thời gian Early-VAD. Song song đó một nghiên cứu ngẫu nhiên theo thời gian về LVAD của Thụy Điển so sánh về tỷ lệ sống sót của bệnh nhân suy tim nặng không thể thay tim giữa DT và MT.

Điều trị bệnh nhân suy tim nặng

Hình 4 Lưu đồ điều trị bệnh nhân suy tim nặng.

BTB =

BTC =

BTD =

BTR =

BTT =

CA = chứng amyloidosis tim;

DT = liệu pháp đích;

ESC = Hiệp hội Tim mạch Châu Âu;

HCM = bệnh cơ tim phì đại;

HF = suy tim;

HFA = Hiệp hội Suy tim;

HT = ghép tim;

INTERMACS =Cơ quan đăng ký liên ngành cho Hỗ trợ tuần hoàn được hỗ trợ về mặt cơ học;

LVAD = thiết bị trợ giúp thất trái;

LVAD-BTC = ;

LVAD-DT =

MCS = hỗ trợ tuần hoàn cơ học.

Hình 5: Phân loại bệnh nhân suy tim tiến triển và thời điểm chuyển tuyến thích hợp

ARNI = chất ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin;

CRT = liệu pháp tái đồng bộ tim;

HF = suy tim; HT = ghép tim;

ICD = máy khử rung tim cấy ghép;

LT-MCS = hỗ trợ tuần hoàn cơ học dài hạn ;

LVEF = phân suất tống máu thất trái;

NYHA = Hiệp hội Tim mạch New York;

RASi = chất ức chế hệ thống renin-angiotensin;

RV = thất phải;

SBP = huyết áp tâm thu;

QOL = chất lượng cuộc sống. một cuộc sống TNHH thọ có thể là do bởi bệnh đi kèm lớn như ung thư, sa sút trí tuệ, rối loạn chức năng cơ quan giai đoạn cuối; các tình trạng khác có thể làm ảnh hưởng đến việc theo dõi hoặc làm xấu đi tiên lượng sau điều trị bao gồm nhận thức yếu, không thể phục hồi rối loạn chức năng, rối loạn tâm thần hoặc các vấn đề tâm lý xã hội.

Bảng 15 Các thuật ngữ mô tả các chỉ định khác nhau để hỗ trợ tuần hoàn cơ học

Bridge to decision (BTD)/ Bridge to bridge (BTB)	Sử dụng MCS ngắn hạn (ECMO hoặc Impella) ở bệnh nhân sốc tim cho đến khi huyết động và tưới máu cơ quan đích được ổn định, ngoại trừ chống chỉ định cho MCS lâu dài (tổn thương não sau khi hồi sức) và các lựa chọn điều trị bổ sung bao gồm liệu pháp VAD dài hạn hoặc ghép tim có thể được đánh giá
Bridge to candidacy (BTC)	Sử dụng MCS (thường là LVAD) để cải thiện chức năng của cơ quan nội tạng và / hoặc để làm cho bệnh nhân không đủ điều kiện được đủ điều kiện để ghép tim
Bridge to transplantation (BTT)	Sử dụng MCS (LVAD, BiVAD hoặc TAH) để giữ cho một bệnh nhân sống sót, người có nguy cơ tử vong cao trước khi chuyển sang ghép tim cho đến khi có cơ quan hiến tặng
Bridge to recovery (BTR)	Sử dụng MCS (ngắn hạn hoặc dài hạn) để giữ bệnh nhân sống cho đến khi chức năng tim hồi phục đủ để cai MCS
Destination therapy (DT)	Sử dụng lâu dài MCS (LVAD) như một biện pháp thay thế cho việc ghép tim ở những bệnh nhân mắc bệnh HF giai đoạn cuối không đủ điều kiện để ghép tim

BiVAD = thiết bị trợ giúp tâm thất; ECMO = oxy hóa màng ngoài cơ thể; HF = suy tim; LVAD = thiết bị trợ giúp thất trái; MCS = hỗ trợ tuần hoàn cơ học; TAH = tổng số tim ghép; VAD = thiết bị trợ giúp tâm thất.

Bảng 16 Điều kiện cần và đủ để cấy một thiết bị hỗ trợ tâm thất trái cho bệnh nhân

Bệnh nhân vẫn tồn tại các triệu chứng nghiêm trọng mặc dù đã được điều trị y tế tối ưu và liệu pháp cơ học, không có rối loạn chức năng thất phải nghiêm trọng và / hoặc TR nặng, có nền tảng tâm lý xã hội ổn định và không có chống chỉ định chính * và những người có ít nhất một trong những điều sau:

LVEF<25% và không thể tập thể dục cho HF hoặc, nếu có thể thực hiện kiểm tra gắng sức tim- phổi, với đỉnh VO2<12 mL/kg/phút và/hoặc <50% giá trị dự đoán

>_3 lần nhập viện HF trong 12 tháng trước mà không có tiền căn rõ ràng nguyên nhân cốt lõi

Phụ thuộc vào liệu pháp điều trị tăng sức co bóp đường tiêm tĩnh mạch hoặc MCS tạm thời

Rối loạn chức năng cơ quan đích tiến triển (xấu đi thận và / hoặc gan chức năng, tăng áp động mạch phổi loại II, suy mòn do tim) do giảm tưới máu và không đổ đầy thất , không đầy đủ áp lực (PCWP> _20 mmHg và HATT <_90 mmHg hoặc chỉ số tim <_2 L / phút / m 2 ).

HF = suy tim; iv = tiêm tĩnh mạch; LVAD = thiết bị trợ giúp thất trái; LVEF = Phần phân suất tống máu thất trái; MCS = hỗ trợ tuần hoàn cơ học; PCWP = áp lực mao mạch

phổi bít; SBP = huyết áp tâm thu; TR = van ba lá di động nghịch thường; VO2 = tiêu thụ oxy.

* Nền tảng tâm lý xã hội ổn định bao gồm sự hiểu biết đã được chứng minh:

và bệnh nhân sống trong cùng một hộ gia đình với một người chăm sóc sẽ giúp đỡ bệnh nhân (nghĩa là sống một mình và nền tảng tâm lý xã hội kém là chống chỉ định LVAD). Chống chỉ định chính bao gồm chống chỉ định uống lâu dài, chống đông máu, nhiễm trùng, rối loạn chức năng thận nặng, rối loạn nhịp thất.

10.2.3. Ghép tim

Ghép tim vẫn là tiêu chuẩn vàng để điều trị suy tim nặng trong trường hợp không có chống chỉ định. Sau ghép tỷ lệ sống sót trong năm là khoảng 90% với tỷ lệ sống sót trung bình là 12,5 nhiều năm. Cấy ghép cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống và chức năng cơ quan, mặc dù, không có bằng chứng rõ ràng, tỷ lệ bệnh nhân trở lại làm việc thấp hơn mong đợi.Ngoài rối loạn chức năng ghép, những thách thức chính sau khi ghép tim liên quan đến hiệu quả hoặc tác dụng phụ của thuốc ức chế miễn dịch(ví dụ: đào thải, nhiễm trùng, bệnh mạch máu toàn bộ, rối loạn thải ghép muộn, bệnh lý ác tính, suy thận, tăng huyết áp, đái tháo đường).

Tình trạng thiếu người hiến tặng nội tạng vẫn là hạn chế chính. Vì vậy, tiêu chí về trái tim của người hiến tặng hiện đã được mở rộng để cho phép tăng giới hạn trên của độ tuổi người hiến tặng, đặc biệt là ở Châu Âu. Hơn nữa, cần lựa chọn người nhận cẩn thận, dựa trên tuổi thọ trước khi cấy ghép và sau khi cấy ghép (cả hai đều có ảnh hưởng bởi tình trạng trước khi phẫu thuật và các bệnh đi kèm).

Các chỉ định và chống chỉ định chính cho việc ghép tim được liệt kê trong Bảng 17

Nhiễm trùng cấp tính là một chống chỉ định tương đối để cấy ghép nhưng trong một số trường hợp LVAD bị nhiễm trùng nó thực sự có thể là một dấu hiệu. Tuổi tác cao không phải là chống chỉ định tuyệt đối. Mặc dù bệnh nhân <65 tuổi có thể là những ứng cử viên thích hợp hơn do cuộc sống tổng thể của họ, hầu hết các chương trình chấp nhận bệnh nhân đến 70 tuổi,và tuổi sinh học cũng như tuổi thực tế phải được tính vào. Sự phức tạp trong phẫu thuật [các u tuyến trước, trung thất bức xạ, bệnh tim bẩm sinh ở người lớn (ACHD)] cũng nên được xem xét.

Con đường quyết định để cấy ghép hoặc LVAD không bao giờ đơn giản và là duy nhất cho mỗi bệnh nhân. Việc đủ điều kiện cho mỗi tùy chọn có thể thay đổi theo các điều kiện cụ thể của từng bệnh nhân, cũng có thể thay đổi theo thời gian. Các yếu tố khác, không liên quan chẳng hạn như thời gian trong danh sách chờ ghép tim, kinh nghiệm phẫu thuật và cơ sở vật chất của trung tâm cũng có thể ảnh hưởng đến việc ra quyết định.

Bảng 17 Chỉ định và chống chỉ định ghép tim

Chỉ định

Suy tim nặng

Không có lựa chọn điều trị nào khác, ngoại trừ LVAD dưới dạng BTT

Chống chỉ định

Nhiễm trùng đang tiến triển*

Bệnh động mạch ngoại vi hoặc mạch máu não nghiêm trọng

Tăng huyết áp động mạch phổi không hồi phục do thuốc (LVAD nên được coi là ngăn chặn sức cản mạch phổi tăng cao với đánh giá lại thời gian để thiết lập)

Bệnh ác tính với tiên lượng xấu (phối hợp với các bác sĩ chuyên khoa ung bướu nên phân tầng từng bệnh nhân liên quan đến nguy cơ phát triển hoặc tái phát khối u của họ khi sử dụng ức chế miễn dịch)

Rối loạn chức năng gan không hồi phục (xơ gan) hoặc rối loạn chức năng thận không hồi phục (ví dụ độ thanh thải creatinin <30mL/phút/1,73m2). Hội chứng gan-tim kết hợp hoặc hội chứng tim-thận có thể được xem xét

Bệnh toàn thân có liên quan đến đa cơ quan

Các bệnh đi kèm nghiêm trọng khác với tiên lượng xấu BMI trước khi cấy ghép> 35kg/m2 (nên giảm cân để đạt được BMI<35kg/m2)

Lạm dụng rượu hoặc ma túy hiện tại

Tâm lý không ổn định gây khó khăn cho việc theo dõi đúng cách và chuyên sâu chế độ điều trị sau khi ghép tim

Không đủ hỗ trợ xã hội để đạt được chăm sóc phù hợp cần thiết ở bệnh nhân ngoại trú.

BMI = chỉ số khối cơ thể; BTT = cầu nối để cấy ghép; HF = suy tim;

LVAD = thiết bị trợ giúp thất trái.

*Nhiễm trùng đang tiến triển là một chống chỉ định tương đối so với cấy ghép mặc dù trong một số các trường hợp LVAD bị nhiễm nó thực sự có thể là một triệu chứng

Khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân nặng

Khuyến cáo	Khuyến cáo cấp	Mức chứng cứ
Bệnh nhân được xem xét MCS dài hạn phải tuân thủ tốt, năng lực thích hợp cho xử lý thiết bị và hỗ trợ tâm lý xã hội	I	C
Ghép tim được khuyến khích cho bệnh nhân suy tim nặng, mạn tính mức độ trung bình, thiết bị và người cho không có chống chỉ định.tuyệt đối	I	C
MCS dài hạn nên được xem xét ở bệnh nhân với HFrEF nặng mặc dù y tế tối ưu và dùng liệu pháp hỗ trợ, không đủ điều kiện để cấy ghép tim hoặc các lựa chọn phẫu thuật khác, và không có rối loạn chức năng tâm thất nghiêm trọng, để giảm nguy cơ tử vong và cải thiện triệu chứng	IIa	A
MCS dài hạn nên được xem xét ở bệnh nhân với kiểm soát lượng dịch HFrEF nặng đến mức tối ưu và liệu pháp thiết bị làm cầu nối cho ghép tim để cải thiện các triệu chứng, giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim và nguy cơ tử vong gần	IIa	B
Liệu pháp thay thế thận nên được xem xét ở những bệnh nhân bị quá tải thể tích dịch và suy thận giai đoạn cuối.	IIa	C
Thuốc tăng sức co bóp liên tục và / hoặc thuốc vận mạch có thể được xem xét ở những bệnh nhân phân suất tống máu giảm và bằng chứng về giảm tưới máu cơ quan như cầu nối với MCS hoặc cấy ghép tim	IIb	C
Lọc thận có thể được coi là biện pháp cần thiết nếu quá tải dịch không đáp ứng với thuốc lợi tiểu	IIb	C

HF = suy tim; HFrEF = suy tim với giảm phân suất tống máu; MCS = hỗ trợ tuần hoàn cơ học

10.2.4 Kiểm soát triệu chứng và chăm sóc cuối đời

Mặc dù diễn tiến bệnh của mỗi bệnh nhân suy tim là duy nhất, nhưng ở đó là một mô hình đại diện của sự suy giảm dần dần, được đánh dấu bằng các đợt suy thoái cấp tính dẫn đến đột tử hoặc chết do suy tim nặng. Truyền thông về diễn tiến của bệnh và lập kế hoạch dự đoán nên bắt đầu khi bệnh nhân được chẩn đoán suy tim nặng. Chỉ định và các thành phần chính của chăm sóc giảm nhẹ dịch vụ được báo cáo trong Bảng 18 và 19.

Phương pháp tiếp cận dựa trên nhóm để chăm sóc giảm nhẹ và chăm sóc cuối đời cho bệnh nhân bị HF đã được đề xuất. Các mô hình giảm nhẹ cụ thể chăm sóc cho bệnh nhân suy tim nặng cũng đã được báo cáo. Họ giảm số lần nhập viện, mà không ảnh hưởng rõ ràng đến khả năng sống sót, và có một số ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và gánh nặng triệu chứng

Đánh giá triệu chứng nên được thực hiện một cách thường xuyên. Ngoài việc đánh giá lâm sàng, các triệu chứng có thể được đánh giá bằng cách sử dụng Thang đánh giá số, Đánh giá triệu chứng Edmonton, Thang điểm (ESAS) hoặc ESAS-HF, hoặc tỉ lệ chăm sóc giảm nhẹ tích hợp.

Điều trị các triệu chứng cần được xem xét và có thể bao gồm can thiệp bổ sung trên OMT:

Khó thở: liều lặp lại của opioid có thể được xem xét để giảm chứng khó thở; tuy nhiên, hiệu quả của chúng không phải được chứng minh. Trong khi sử dụng opioid, tất cả bệnh nhân phải được hướng dẫn về tác dụng phụ của opioid như táo bón và buồn nôn, giữ nước, sự duy trì và thay đổi trạng thái tinh thần. Benzodiazepine có thể là được coi là sự lựa chọn thứ hai hoặc thứ ba, khi opioid và các biện pháp không dùng thuốc đã không kiểm soát được cơn khó thở. Tăng nồng độ oxy được cung cấp có thể giảm cơn khó thở.

Đau: quản lý không dùng thuốc có thể hữu ích. Ngoài ra, opioid, oxycodone, hydromorphone và fentanyl nói chung là được xem như các lựa chọn an toàn và có thể được cung cấp bằng đường uống, tiêm tĩnh mạch, và qua da, đặc biệt là trong bệnh viện hoặc cho bệnh nhân giảm nhẹ chăm sóc hoặc thiết lập hospice

Lo âu và trầm cảm: nên được điều trị liên tục và đầy đủ

Chủ động quyết định và lập kế hoạch nâng cao liên quan đến giảm nhẹ và các cuộc thảo luận về chăm sóc cuối đời nên được ghi lại, thường xuyên xem xét và thông báo cho tất cả những người tham gia vào chăm sóc bệnh nhân. Các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe nên đảm bảo rằng bệnh nhân và các tùy chọn của người chăm sóc được tuân theo, bất cứ khi nào có thể. Họ nên cũng tính đến việc bệnh nhân có thể chọn không hoặc có thể không ở một lĩnh vực để thể hiện sở thích (ví dụ: do các triệu chứng của trầm cảm hoặc suy giảm nhận thức).

Bảng 18 Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối nên được xem xét cẩn thận

Suy giảm chức năng tiến triển (thể chất và tinh thần) và phụ thuộc vào hầu hết các hoạt động của cuộc sống hàng ngày.

Các triệu chứng suy tim nghiêm trọng với QOL kém mặc dù tối ưu hóa các liệu pháp điều trị bằng thuốc và không dùng thuốc.

Thường xuyên nhập viện hoặc các đợt suy tim mất bù mặc dù điều trị tối ưu.

Ghép tim và MCS đã bị loại trừ.

Suy mòn tim.

Về mặt lâm sàng được đánh giá là giai đoạn cuối

MCS = hỗ trợ tuần hoàn cơ học; QOL = chất lượng cuộc sống.

Bảng 19 Mấu chốt của dịch vụ chăm sóc giảm nhẹ trong bệnh nhân suy tim tiến triển

Tập trung vào việc cải thiện hoặc duy trì QOL của bệnh nhân và gia đình của họ tốt nhất có thể cho đến khi anh ấy / cô ấy qua đời.

Kết quả đánh giá thường xuyên các triệu chứng (bao gồm khó thở và đau) do suy tim tiến triển và tập trung vào giảm triệu chứng các bệnh đi kèm khác

Tiếp cận cho bệnh nhân và gia đình của họ để được hỗ trợ tâm lý và tăng cường chăm sóc tận tâm theo nhu cầu

Lập kế hoạch chăm sóc nâng cao, chú trọng nguy cơ tử vong và hồi sức (có thể bao gồm các thiết bị ngừng hoạt động, chẳng hạn như ICD hoặc MCS dài hạn có thể dựa trên quyết định của hội chẩn).

ICD = máy khử rung tim cấy ghép; MCS = hỗ trợ tuần hoàn cơ học;

QOL = chất lượng cuộc sống.

11. Suy tim cấp

11.1 Dịch tễ, chẩn đoán và tiên lượng

Suy tim cấp được định nghĩa là khởi phát triệu chứng cơ năng/thực thể suy tim nhanh chóng hoặc diễn tiến triệu chứng dần dần đến thời điểm đủ nặng khiến bệnh nhân đến khám bệnh ngay lập tức (hoặc phải nhập viện cấp cứu). Bệnh nhân suy tim cấp cần được thăm khám sớm (ngay khi khởi phát) hoặc cần điều trị tăng cường (sau đó) với thuốc tĩnh mạch hoặc cả thủ thuật xâm lấn. Ở bệnh nhân trên 65 tuổi, suy tim cấp là nguyên nhân nhập viện hàng đầu, cũng như liên quan đến tỉ lệ tử vong và tái nhập viện cao. Tử suất nội viện 4-10%. Tử suất sau xuất viện 1 năm từ 25-30%. Tỉ lệ tử vong và tái nhập viện có thể lên đến hơn 45%.

Suy tim cấp có thể là biểu hiện đầu tiên của suy tim mới khởi phát hoặc của đợt mất bù cấp suy tim mạn. So với suy tim mất bù cấp, bệnh nhân suy tim cấp mới khởi phát mặc dù tử suất nội viện cao hơn nhưng tử suất sau xuất viện và tỉ lệ tái nhập viện thấp hơn. Trên bệnh nhân suy tim từ trước, suy tim cấp thường xuất hiện do ảnh hưởng của các yếu tố thúc đẩy – không phải nguyên nhân (bảng bổ sung 16). Trên lâm sàng, mức độ nặng suy tim là do tác động lẫn nhau của yếu tố thúc đẩy, bệnh tim nền cũng như bệnh đồng mắc.

Thời điểm khám đầu tiên, suy tim cấp nên được chẩn đoán và duy trì chẩn đoán suy tim lâu dài nhằm phát hiện sớm biểu hiện lâm sàng một cách kịp thời, góp phần chẩn đoán và điều trị các nguyên nhân có thể đảo ngược/ yếu tố nguy cơ/ bệnh đồng mắc nguy hiểm tính mạng (hình 6). Xét nghiệm chẩn đoán được liệt kê ở bảng 20. Bên cạnh triệu chứng, chẩn đoán suy tim cấp cần dựa vào điện tim và siêu âm tim (nếu có thể). Ngoài ra, xác định chẩn đoán suy tim cấp có thể dựa vào cận lâm sàng bổ sung như xquang ngực thẳng và siêu âm phổi, đặc biệt là ở cơ sở y tế chưa có sẵn xét nghiệm peptid natri lợi niệu (NP). BNP hoặc NT-proBNP (hoặc MR-proANP) nên được xét nghiệm sớm nếu chẩn đoán suy tim không chắc chắn. Nồng độ BNP hoặc NT-proBNP bình thường gợi ý chẩn đoán khác, không giống suy tim cấp. Ngưỡng cắt suy tim là BNP<100pg/mL, NT-proBNP<300 pg/mL (và MR-proANP<120pg/mL). Tuy nhiên, giá trị NP cao cũng liên quan đến nhiều nguyên nhân khác do tim hay không do tim (bảng 6). Xét nghiệm nồng độ NP thấp đôi khi cũng có thể gặp trên bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối mất bù nặng, béo phì, phù phổi cấp hoặc suy thất phải cấp. Bệnh nhân suy tim cấp kèm suy thận thường có nồng độ NP rất cao.

Men tim Troponin là dấu ấn sinh học hiệu quả trong việc phát hiện hội chứng vành cấp trên bệnh nhân suy tim cấp, dù hầu hết bệnh nhân suy tim cấp đều tăng men tim. Cần xét nghiệm thường xuyên BUN/ure máu, creatinin máu, điện giải đồ (natri, kali, clo) và CA125 để hỗ trợ và theo dõi điều trị. Suy chức năng gan bất thường gợi ý tiên lượng xấu cho bệnh nhân suy tim cấp. Xét nghiệm TSH máu cho bệnh nhân suy tim cấp mới khởi phát có thể gợi ý nguyên nhân suy tim do cường giáp hay nhược giáp. Phân tích khí máu động mạch giúp đánh giá chính xác PaO₂ và PaCO₂ (bệnh nhân suy hô hấp). Xét nghiệm pH và lactate máu nên được thực hiện cho bệnh nhân sốc tim. Xét nghiệm D-dimer nếu nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp. Pro-calcitonin huyết tương >0.2ug/l có thể được dùng để chẩn đoán viêm phổi và chỉ định điều trị kháng sinh. Tuy vậy, một số nghiên cứu có đối chứng theo thời gian cho thấy không cần thiết xét nghiệm pro-calcitonin thường quy. Đo SpO₂ thường quy ngay khi có biểu hiện suy tim cấp và theo dõi liên tục sau đó trong vài giờ đầu hoặc vài ngày.

11.2 Bệnh cảnh lâm sàng

4 bệnh cảnh lâm sàng chính được mô tả ở Bảng 21 với một số điểm trùng lặp. Bệnh cảnh lâm sàng suy tim cấp chủ yếu dựa vào triệu chứng sung huyết, giảm tưới máu ngoại biên và dấu hiệu cần thiết phải bổ sung trị liệu khác (bảng 21).

11.2.1 Suy tim mất bù cấp

Suy tim mất bù cấp là thể phổ biến nhất của suy tim cấp (khoảng 50-70%). Suy tim mất bù cấp thường xảy ra trên bệnh nhân có tiền sử suy tim, rối loạn chức năng thất trái (bất kể LVEF) hay rối loạn chức năng thất phải. Khác với phù phổi cấp, suy tim mất bù cấp khởi phát từ từ và tiến triển dần dần quá tải dịch do sung huyết hệ thống (là khác biệt chủ yếu). Sung huyết đôi khi kết hợp với giảm tưới máu. Mục tiêu điều trị chính là tìm yếu tố thúc đẩy, kiểm soát sung huyết và điều chỉnh tình trạng giảm tưới máu mô (Hình 7).

11.2.2 Phù phổi cấp

Phù phổi cấp thường do sung huyết phổi. Tiêu chuẩn chẩn đoán phù phổi cấp trên lâm sàng: khó thở khi nằm, suy hô hấp (giảm oxy máu hoặc tăng CO2 máu), thở nhanh >25l/ph và tăng công hô hấp.

Nếu không có chống chỉ định, khuyến cáo khởi trị phù phổi cấp với 3 bước. Thứ nhất là oxy liệu pháp với hỗ trợ thông khí áp lực dương liên tục (CPAP), thông khí áp lực dương không xâm lấn (NPPV) hoặc thở oxy đơn thuần qua canul mũi lưu lượng cao. Thứ hai là lợi tiểu đường tĩnh mạch. Thứ ba là chỉ định thuốc dãn mạch đường tĩnh mạch nếu huyết áp tâm thu cao, nhằm giảm hậu tải thất trái (hình 8). Ở bệnh nhân suy tim nặng, phù phổi cấp vẫn có thể xuất hiện dù cung lượng tim thấp, do đó nên điều trị thêm thuốc tăng sức co bóp cơ tim, vận mạch và hỗ trợ tuần hoàn cơ học (MCS) nhằm khôi phục tưới máu cơ quan.

11.2.3 Suy thất phải đơn độc

Cơ chế bệnh sinh suy thất phải là do tăng áp lực thất phải, tăng áp lực nhĩ phải và sung huyết hệ thống. Suy thất phải cũng có thể do giảm đổ đầy thất trái, dẫn đến hậu quả cuối cùng giảm cung lượng tim toàn hệ thống, do sự thông thương giữa hai thất.

Thuốc lợi tiểu thường là lựa chọn đầu tiên nhằm điều trị sung huyết tĩnh mạch. Noradrenalin và thuốc tăng sức co bóp cơ tim nên được chỉ định cho bệnh nhân suy tim cung lượng thấp và huyết động không ổn định. Thuốc tăng sức co bóp cơ tim giảm áp lực đổ đầy có thể được ưu tiên như levosimendan hay ức chế men phosphodiesterase type III. Vì các thuốc tăng co bóp có thể làm nặng thêm tình trạng tụt HA, chúng có thể kết hợp với noradrenaline nếu cần thiết (Hình 9).

11.2.4 Sốc tim

Sốc tim là hội chứng xảy ra do rối loạn chức năng tim nguyên phát dẫn đến giảm cung lượng tim, thậm chí giảm tưới máu mô đe dọa tính mạng, cuối cùng là suy đa tạng và tử vong. Tổn thương tim do giảm chức năng thường cấp tính như hoại tử cơ tim cấp (trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim hay viêm cơ tim) hoặc tiến triển mất bù dần dần từ suy tim mạn. Suy tim mạn mất bù cấp thường là hậu quả của diễn tiến dần dần từ suy tim nặng tiến triển hoặc do một bệnh lý khác thúc đẩy.

Chẩn đoán sốc tim khi có triệu chứng lâm sàng giảm tưới máu như chi lạnh, thiểu niệu, rối loạn tri giác, chóng mặt, mạch nhanh nhẹ. Ngoài ra, dấu hiệu giảm tưới máu trên xét nghiệm sinh hoá là tăng creatinin máu, toan chuyển hóa và tăng lactat máu. Cận lâm sàng này phản ánh tình trạng giảm oxy mô và rối loạn chuyển hóa tế bào dẫn đến hậu quả rối loạn chức năng cơ quan. Lưu ý, không phải tình trạng giảm tưới máu nào cũng biểu hiện kèm dấu hiệu tụt huyết áp, vì đôi khi huyết áp có thể được đảm bảo ổn định nhờ cơ chế co mạch bù trừ (dù có hay không có vận mạch). Cơ chế co mạch bù trừ này xảy ra bất chấp hậu quả giảm tưới máu mô và giảm oxy hóa mô.

Nên điều trị sốc tim sớm ngay khi có thể. Bên cạnh việc xác định và điều trị nguyên nhân sớm, ổn định huyết động và điều trị rối loạn chức năng cơ quan cũng là nguyên tắc cốt lõi trong điều trị suy tim cấp. (hình 10, nội dung bổ sung 11.1, hình bổ sung 2).

11.3 Điều trị

11.3.1 Các khía cạnh chung

Điều trị suy tim cấp có nhiều mục tiêu và phụ thuộc nhiều cách tiếp cận khác nhau, do đó được chia thành 3 giai đoạn: trước nhập viện, nội viện và trước xuất viện. có những mục tiêu khác nhau và yêu cầu những cách tiếp cận khác nhau (hình 11).

Pha trước nhập viện

Lợi ích từ việc theo dõi sinh hiệu liên tục không xâm lấn trên bệnh nhân suy tim cấp là rõ ràng và không cần bàn cãi. Theo dõi liên tục SpO2, huyết áp, nhịp tim, nhịp thở và ECG nên được thiết lập ngay trong vài phút đầu khi tiếp cận với bệnh nhân hoặc ngay lập tức trên xe cấp cứu (nếu có thể). Liệu pháp oxy có thể chỉ định thêm phụ thuộc đánh giá lâm sàng; tất nhiên với bệnh nhân có SpO2<90% thì thở oxy là chỉ định bắt buộc. Chỉ định thông khí không xâm lấn khi bệnh nhân suy hô hấp với nhịp thở trên 25l/ph hay độ bão hòa oxy <90%. Trước nhập viện, mặc dù thiết bị điều trị hiệu quả có thể có sẵn nhưng tác động thay đổi kết cục lâm sàng thật sự của quá trình chăm sóc trước nhập viện vẫn cần được chứng minh thêm (trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên). Mặt khác, điều trị trước nhập viện dẫu có hiệu quả thì cũng không nên trì hoãn chuyển bệnh nhân suy tim cấp đến cơ sở y tế nhanh nhất có thể.

Điều trị nội viện

Chẩn đoán, điều trị dùng thuốc và điều trị không dùng thuốc nên bắt đầu song song (hình 12). Bệnh nhân suy tim cấp nên được phân loại chăm sóc phù hợp theo huyết động (không ổn định) và độ nặng suy tim. Việc lựa chọn và sắp xếp thứ tự ưu tiên các quyết định điều trị là nguyên tắc quan trọng ở giai đoạn đầu nhập viện (Nội dung bổ sung 11.2 và Bảng bổ sung 17-19).

Theo dõi nội viện theo cách nào và mức độ xâm lấn ra sao phụ thuộc vào độ nặng suy tim trên lâm sàng, chế độ chăm sóc và hướng điều trị nội viện (Nội dung bổ sung 11.3). Do bệnh cảnh phức tạp, điều trị suy tim cấp rất khác biệt tùy vào biểu hiện lâm sàng chính. Khởi trị bằng cách tìm nguyên nhân đặc hiệu gây suy tim cấp. Các nguyên nhân này bao gồm: hội chứng mạch vành cấp, tăng huyết áp cấp cứu, rối loạn nhịp nhanh, rối loạn nhịp chậm, rối loạn dẫn truyền, hở van 2 lá cấp, thuyên tắc phổi cấp, nhiễm trùng, viêm cơ tim và chèn ép tim (nhóm nguyên nhân CHAMPIT – hình 12). Khi đã loại trừ nguyên nhân cần xử trí cấp cứu, điều trị suy tim cấp chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng (hình 7-10).

Pha trước xuất viện

Chi tiết trong đoạn 11.3.11

11.3.2 Oxy liệu pháp và hỗ trợ thông khí

Trên bệnh nhân suy tim cấp, thở oxy không nên chỉ định thường quy cho bệnh nhân không giảm oxy máu (vì cơ chế co mạch và giảm cung lượng tim). Liệu pháp oxy được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim cấp có SpO2<90% hoặc PaO2<60mmHg để cải thiện tình trạng giảm oxy máu. Tăng oxy hóa máu trên bệnh nhân COPD có thể làm tăng sự bất xứng thông khí tưới máu, ức chế thông khí dẫn đến tăng CO2 máu. Nên theo dõi cân bằng kiềm toan và SpO2 trong quá trình điều trị oxy liệu pháp.

Thông khí áp lực dương không xâm lấn (CPAP hoặc PS) giúp cải thiện tình trạng suy hô hấp, làm tăng oxy máu và pH, giảm pCO2 và giảm công hô hấp. NPPV có thể cải thiện tình trạng khó thở, giảm tỉ lệ phải đặt nội khí quản và giảm tử vong so với thở oxy cơ bản (theo một số phân tích gộp đã có, dù các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn chỉ cho kết quả trung tính). Để cải thiện trao đổi khí và giảm đặt nội khí quản, NPPV nên được khởi đầu sớm (ngay khi có thể) cho bệnh nhân suy hô hấp với nhịp thở >25l/ph hay SpO2<90%. Dựa trên độ bão hoà oxy, FiO2 có thể tăng đến 100% (nếu cần thiết).

Theo dõi huyết áp liên tục trong quá trình thở NPPV. Tăng áp lực trong lồng ngực khi thở NPPV gây giảm hồi lưu tĩnh mạch và tiền tải thất trái, thất phải. Áp lực lồng ngực tăng cao góp phần làm giảm cung lượng tim và gây tụt huyết áp, vì vậy nên thận trọng trong chỉ định NPPV ở bệnh nhân giảm tiền tải và tụt huyết áp. Tăng kháng lực mạch máu phổi và tăng hậu tải thất phải có thể có hại trên bệnh nhân rối loạn chức năng thất phải.

Nội khí quản được khuyến cáo chỉ định cho bệnh nhân suy hô hấp tiến triển thay vì thở oxy đơn thuần và thông khí không xâm nhập.

11.3.3 Lợi tiểu

Lợi tiểu đường tĩnh mạch là điều trị nền tảng trong suy tim cấp. Lợi tiểu giúp tăng thải muối, nước qua nước tiểu và nên được chỉ định cho bệnh nhân suy tim cấp có quá tải dịch và sung huyết.

Lợi tiểu quai thường được dùng vì nó khởi phát tác dụng nhanh. Dữ liệu về liều tối ưu, thời gian và đường dùng còn hạn chế. Không có sự khác biệt về biến cố chính trên đánh giá toàn bộ triệu chứng của bệnh nhân dù sử dụng liều cao hay liều thấp (nghiên cứu DOSE). Tuy nhiên, trên đối tượng sử dụng liều cao có tỉ lệ giảm khó thở hơn, tuy nhiên thay đổi cân nặng nhanh hơn và mất dịch nhiều hơn (không có vai trò tiên lượng trong việc tăng creatinin máu). Lợi tiểu liều cao có thể kích hoạt thần kinh thể dịch và bất thường điện giải, đôi khi liên quan đến kết cục xấu hơn, mặc dù mối tương quan giữa nguyên nhân và hậu quả không thể được chứng minh bằng các phân tích hồi cứu. Dựa vào các nghiên cứu quan sát, khởi trị lợi tiểu đường tĩnh mạch liều thấp có vẻ phù hợp hơn, sau đó đánh giá đáp ứng lợi tiểu rồi tăng liều nếu không đáp ứng.

Khởi trị lợi tiểu với furosemid đường tĩnh mạch (hoặc liều tương đương của bumetanide hoặc torasemide) liều gấp 1-2 lần liều uống hằng ngày tại nhà trước nhập viện. Nếu bệnh nhân chưa từng điều trị lợi tiểu đường uống, có thể khởi trị 20-40mg furosemid tiêm tĩnh mạch (hoặc 10-20mg torasemide). Furosemide liều bolus 2-3 lần mỗi ngày hoặc truyền tĩnh mạch liên tục. Liều bolus dùng một lần mỗi ngày không được ủng hộ vì gây hiệu ứng giữ muối hậu lợi tiểu. Truyền tĩnh mạch liên tục liều tải có thể được sử dụng để đạt trạng thái cân bằng sớm hơn. Đáp ứng lợi tiểu nên được đánh giá sớm ngay sau khi khởi trị lợi tiểu và đánh giá lại bằng cách theo dõi nước tiểu 2 giờ, hoặc 6 giờ, hoặc mỗi giờ. Đáp ứng lợi tiểu phù hợp được định nghĩa là Natri niệu >50-70mEq/L thời điểm 2 giờ hay lượng nước tiểu trên 100-150mL/giờ trong 6 giờ đầu. Nếu đáp ứng lợi tiểu không đầy đủ, tăng gấp đôi liều khởi trị và đánh giá lại. Nếu lượng nước tiểu <100mL/h, nghĩa là thất bại với liều lợi tiểu gấp đôi, nên cân nhắc phối hợp thêm lợi tiểu cơ chế tác động khác như thiazides (hoặc metolazone, hoặc acetazolamide). Tuy nhiên, phối hợp này cần theo dõi sát điện giải và chức năng thận (hình 13). Chiến lược “đánh giá đáp ứng lợi tiểu sớm và liên tục” giúp giảm liều khởi trị của lợi tiểu quai, ít gây mất nước và tăng creatinin máu. Liều lợi tiểu quai nên giảm dần khi cân bằng dịch âm. Hiện tại, chiến lược điều trị này hầu hết đều dựa trên ý kiến chuyên gia.

Nên chuyển sang điều trị lợi tiểu đường uống khi lâm sàng bệnh nhân ổn định. Khi giảm sung huyết, lợi tiểu quai đường uống nên được dùng với liều tránh sung huyết thấp nhất có thể dung nạp được. Sung huyết là yếu tố tiên lượng chính tăng tử vong và tái nhập viện, vì vậy nên hạn chế sung huyết kéo dài khi xuất viện. Vì vậy, mục tiêu điều trị là tối ưu liều lợi tiểu lâu dài trước ngày xuất viện nhằm duy trì tình trạng ổn định không sung huyết.

11.3.4 Dãn mạch

Dãn mạch đường tĩnh mạch (nitrate hoặc nitroprusside – bảng 21) với cơ chế dãn cả động mạch và tĩnh mạch giúp giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim, giảm sung huyết, giảm tiền tải, tăng thể tích nhát bóp, cải thiện triệu chứng. Nitrate tác động chủ yếu trên tĩnh mạch ngoại biên còn nitroprusside dãn cả động mạch và tĩnh mạch. Theo cơ chế đó, dãn mạch đường tĩnh mạch hiệu quả hơn lợi tiểu trên bệnh nhân phù phổi cấp do tăng hậu tải và tái phân bố dịch đến phổi (absence or with minimal fluid accumulation). 2 thử nghiệm ngẫu nhiên gần đây so sánh điều trị dãn mạch đường tĩnh mạch sớm và kéo dài chưa chứng minh được hiệu quả so với lợi tiểu liều cao. Hiện tại chưa có khuyến cáo ưu tiên điều trị giãn mạch hay ưu tiên điều trị lợi tiểu.

Điều trị dãn mạch đường tĩnh mạch làm giảm triệu chứng suy tim cấp khi HA tâm thu >110mmHg. Khởi đầu liều thấp và tăng dần cho đến khi lâm sàng cải thiện và kiểm soát được huyết áp. Nitrate thường được chỉ định với liều đầu bolus, sau đó truyền liên tục. Tuy nhiên, có thể lặp lại nitrate liều bolus (nếu cần thiết). Nitroglycerin bolus 1-2mg ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng có phù phổi cấp. Cần tránh tụt huyết áp do giảm nhanh tiền tải và hậu tải. Vì lý do này, nên thận trọng khi dùng nitrate cho bệnh nhân có phì đại thất trái và/hoặc hẹp van động mạch chủ nặng. Tuy nhiên, hiệu quả nhất là dùng trên bệnh nhân suy chức năng tâm thu thất trái và hẹp van động mạch chủ kèm theo dõi sát tình trạng huyết động.

11.3.5 Thuốc tăng sức co bóp cơ tim

Bệnh nhân cung lượng tim thấp và tụt huyết áp cần được điều trị thuốc tăng sức co bóp cơ tim (bảng 22). Chỉ định thuốc tăng sức co bóp cơ tim cho bệnh nhân suy chức năng tâm thu thất trái, cung lượng tim thấp và huyết áp thấp (<90mmHg) có giảm tưới máu cơ quan chính. Tuy nhiên cần thận trọng khởi trị liều thấp và tăng dần, đồng thời theo dõi sát sinh hiệu.

Thuốc tăng sức co bóp cơ tim tác động trên thụ thể adrenergic thường gây nhịp nhanh xoang, tăng tần số thất trên bệnh nhân rung nhĩ, tăng thiếu máu cục bộ cơ tim, loạn nhịp tim; đồng thời tăng tỉ lệ tử vong. Nếu bệnh nhân đang điều trị với chẹn beta, nên ưu tiên điều trị levosimendan (hoặc PDEi-3) hơn dobutamin vì cơ chế tác động khác biệt. Tuy nhiên, tác dụng dãn mạch ngoại biên quá mức gây tụt huyết áp của levosimendan (hay PDEi-3) là rào cản chính trong chỉ định điều trị thuốc này trên bệnh nhân suy tim cấp, đặc biệt ở liều cao hoặc có bolus.

11.3.6 Thuốc vận mạch

Chỉ định vận mạch cho bệnh nhân suy tim cấp được liệt kê trong bảng 22.

Trong các thuốc vận mạch tác động ngoại biên, norepinephrine được ưa thích nhất trên bệnh nhân tụt huyết áp nặng. Norepinephrine cải thiện tưới máu cơ quan chính nhưng lại làm tăng hậu tải thất trái. Vì vậy cần kết hợp norepinephrine với thuốc tăng sức co bóp cơ tim, đặc biệt trên bệnh nhân suy tim nặng và sốc tim.

Một vài nghiên cứu ủng hộ việc sử dụng norepinephrine là lựa chọn điều trị đầu tiên thay vì dopamine hay epinephrine. Dopamine từng được so sánh với norepinephrine khi điều trị bệnh nhân sốc tim rối loạn nhịp, kết quả là tỉ lệ tử vong cao hơn (không bao gồm bệnh nhân sốc giảm thể tích và sốc nhiễm trùng). Mặc dù nghiên cứu bao gồm 1679 BN, khác biệt chỉ được nhận ra ở phân tích dưới nhóm trên 280 BN sốc tim và <10% BN có nhồi máu cơ tim. Không có dữ liệu trên bệnh nhân tái tưới máu nên kết quả nghiên cứu ngay không được phổ biến rộng rãi. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên theo thời gian khác, epinephrine so sánh với norepinephrine trên bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp, kết quả cho thấy tỉ lệ sốc kháng trị rất cao ở nhóm sử dụng epinephrine (do đó nghiên cứu đã phải kết thúc sớm). Ngoài ra, epinephrine còn làm tăng tần số tim và toan lactic. Mặc dù hạn chế vì cỡ mẫu nhỏ, thời gian theo dõi ngắn và thiếu dữ liệu liều tối đa, một số nghiên cứu vẫn cho thấy ưu thế của norepinephrine về hiệu quả và tính an toàn. Dữ liệu này được thu thập từ một phân tích gộp với 2583 bệnh nhân sốc tim cho thấy epinephrine làm tăng nguy cơ tử vong gấp 3 lần so với dùng norepinephrine. Tuy vậy do thiếu thông tin về liều lượng sử dụng, thời gian điều trị và cơ chế bệnh sinh, những kết quả này phần lớn mang tính chắp vá và rời rạc.

11.3.7 Thuốc giảm đau nhóm opioate

Điều trị opioate giúp giảm khó thở và lo lắng. Nhóm opioate có thể được dùng với tác dụng an thần nhằm giúp bệnh nhân dễ thích nghi khi thở áp lực dương không xâm lấn. Tác dụng phụ gồm buồn nôn, tụt huyết áp, nhịp chậm và suy hô hấp (phụ thuộc liều dùng). Phân tích hồi cứu chỉ ra rằng sử dụng morphine có liên quan với tăng tần suất thông khí cơ học, kéo dài thời gian nằm viện, nhập đơn vị chăm sóc tích cực nhiều hơn và tăng tử suất. Vì vậy, sử dụng thường quy opioate trong suy tim cấp không được khuyến cáo mặc dù vẫn có thể được cân nhắc trên một số đối tượng bệnh nhân thích hợp. Cân nhắc điều trị opioate trong trường hợp: bệnh nhân đau dữ dội/ đau kháng trị, bệnh nhân căng thẳng hay kích thích vật vã, bệnh nhân cần chăm sóc giảm nhẹ.

11.3.8 Digoxin

Digoxin nên cân nhắc điều trị cho bệnh nhân suy tim cấp với rung nhĩ đáp ứng thất nhanh (>110l/p) thay vì chẹn beta (Phần 12.1.1). Điều trị digoxin với liều 0,25-0,5mg bolus đường tĩnh mạch, nếu chưa từng sử dụng trước đó. Tuy nhiên trên bệnh nhân có bệnh đồng mắc nhiều thì liều duy trì khó ước lượng (lý thuyết) và nên đo nồng độ digoxin trong máu; đặc biệt là bệnh thận mạn hoặc những yếu tố khác ảnh hưởng đến tác động chuyển hóa digoxin (bao gồm các thuốc khác) hoặc ở người lớn tuổi. Digitoxin là một lựa chọn điều trị thay thế tiềm năng cho digoxin, hiện đang được đánh giá trong một thử nghiệm kiểm soát ngẫu nhiên có đối chứng.

11.3.9 Dự phòng thuyên tắc huyết khối

Khuyến cáo chỉ định điều trị thuốc chống huyết khối với heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc các thuốc kháng đông khác; ngoại trừ chống chỉ định hoặc không cần thiết (bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông đường uống).

11.3.10 Hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn

Nhằm tăng cung lượng tim và hỗ trợ tưới máu cơ quan tận trên bệnh nhân sốc tim, cần thiết phải hỗ trợ tuần hoàn cơ học (MCS) ngắn hạn. MCS ngắn hạn như BTR, BTD hoặc BTB. Cải thiện ban đầu về cung lượng tim, huyết áp và lactate máu động mạch có thể được cân bằng bởi những biến chứng nghiêm trọng. Các bằng chứng mạnh liên quan đến kết cục còn ít. Vì vậy, chỉ định MCS không chọn lọc trên bệnh nhân sốc tim chưa được ủng hộ và cần thêm hội chẩn đa chuyên khoa trong chỉ định điều trị MCS. Tương tự với bệnh nhân suy tim tiến triển, xem thêm phần 10.2.2. Các nghiên cứu gần đây cho rằng “cách tiếp cận dựa trên nhóm các chuẩn hóa” sử dụng các thuật toán được xác định trước để chỉ định MCS sớm và theo dõi chặt sinh hiệu (huyết động xâm lấn, lactate máu, các chỉ dấu tổn thương có quan đích) có tiềm năng thay đổi cải thiện sống còn.

Thử nghiệm IABP SHOCK-II cho thấy không có sự khác biệt về tử vong trong 30 ngày, cũng như trong dài hạn giữa bệnh nhân IABP và điều trị nội khoa tối ưu do sốc tim sau nhồi máu cơ tim được tái tưới máu sớm. Theo những kết quả này, IABP không được khuyến cáo thường quy ở bệnh nhân sốc tim sau nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, IABP vẫn có thể được cân nhắc ở bệnh nhân sốc tim không do nhồi máu cơ tim hay bệnh nhân sốc tim kháng trị với điều trị nội khoa; như BTD, BTR hoặc BTB.

So sánh với IABP, hiệu quả của các MCS ngắn hạn khác trong các thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ và các phân tích ghép cặp có xu hướng cho ra kết quả không khác biệt rõ rệt. Tương tự, so với IABP thì phương pháp oxy hóa máu màng ngoài cơ thể (ECMO) hoặc điều trị nội khoa còn nhiều thiếu sót (theo một nghiên cứu RCT khác) . Một phân tích tổng hợp (chỉ bao gồm các nghiên cứu quan sát) cho thấy kết cục bệnh nhân tốt hơn ở nhóm sốc tim hoặc ngưng tim được điều trị với VA-ECMO so với nhóm chứng. Chỉ định VA-ECMO cũng có thể được cân nhắc ở bệnh nhân viêm cơ tim tối cấp và những nguyên nhân khác gây sốc tim nặng. Phụ thuộc vào độ nặng của rối loạn chức năng tim hay hở van hai lá hoặc hở van động mạch chủ đồng mắc, VA-ECMO có thể làm tăng hậu tải thất trái với tăng áp lực cuối tâm trương thất trái và sung huyết phổi. Trong những trường hợp này, mục tiêu điều trị nhằm giảm tải thất trái là bắt buộc và có thể chỉ định dụng cụ thông qua vách liên thất từ mỏm hoặc chỉ định cấy thiết bị giảm tải thất trái như Impella.

11.3.11 Đánh giá trước khi xuất viện và kế hoạch quản lý sau khi xuất viện

Bệnh nhân suy tim cấp xuất viện phần lớn không giảm cân hoặc chỉ giảm cân rất ít. Nghiêm trọng hơn là kéo dài tình trạng sung huyết. Sung huyết dai dẳng trước khi xuất viện có liên quan với nguy cơ cao tái nhập viện hoặc tử vong cao hơn. Vì vậy, điều trị có lợi tiểu đi kèm nên được tối ưu liều để bệnh nhân không sung huyết sau khi xuất viện.

Điều trị nội khoa tối ưu bằng đường uống nên được tiếp tục trên bệnh nhân suy tim nặng, ngoại trừ việc có thể giảm liều hoặc ngưng thuốc khi huyết động không ổn định (tụt HA hệ thống), suy giảm chức năng thận nặng hoặc tăng kali máu. Khi huyết động ổn định với liệu pháp tĩnh mạch, bắt đầu việc tối ưu hóa liều điều trị trước khi xuất viện. Tối ưu hóa điều trị có 3 mục tiêu chính. Thứ nhất làm giảm sung huyết. Thứ hai, điều trị bệnh đồng mắc (như thiếu sắt) để tác động đến kết cục sau xuất viện. Thứ ba, khởi trị hoặc bắt đầu lại thuốc uống, điều trị nội khoa tối ưu với tác động có lợi đến kết cục. Có thể tăng dần liều trước khi xuất viện hoặc giai đoạn sớm sau xuất viện.

Các nghiên cứu cho thấy rằng tối ưu hóa điều trị nội khoa có liên quan đến nguy cơ tái nhập viện 30 ngày thấp hơn, mặc dù các thử nghiệm ngẫu nhiên theo thời gian vẫn chưa được chứng minh. Các phân tích hồi cứu cho thấy việc không dùng chẹn beta hoặc giảm liều chẹn beta trong suốt thời gian nằm viện vì suy tim cấp có liên quan đến các kết cục xấu. Có thể cân nhắc khởi trị an toàn với ARNI ngay khi bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm có lâm sàng ổn định (bao gồm cả đối tượng bệnh nhân chưa từng điều trị với ACEi/ARB). Kết cục an toàn hơn và tốt hơn được chỉ ra trong thử nghiệm ngẫu nhiên theo thời gian với sotagliflozin trên bệnh nhân đái tháo đường nhập viện vì suy tim, bất kể phân suất tống máu thất trái.

Khuyến cáo theo dõi bệnh nhân trong vòng 1-2 tuần sau xuất viện. Nên theo dõi triệu chứng cơ năng/ thực thể suy tim, đánh giá tình trạng thể tích, huyết áp, nhịp tim và xét nghiệm chức năng thận, điện giải, các NP nếu có thể. Sắt và chức năng gan nên được theo dõi nếu chưa được xét nghiệm nội viện. Dựa vào đánh giá lâm sàng và xét nghiệm, tối ưu hóa hơn nữa và bắt đầu điều trị thay đổi diễn tiến suy tim phân suất tống máu giảm. Các nghiên cứu hồi cứu cho thấy viêc tiếp cận sớm và theo dõi chặt chẽ này liên quan đến giảm tỉ lệ tái nhập viện trong vòng 30 ngày dù hiện tại các nghiên cứu ngẫu nhiên theo thời gian chưa chứng minh được điều đó.

Bảng 20. Xét nghiệm chẩn đoán suy tim cấp

xét nghiệm	thời điểm thực hiện	phát hiện	giá trị chẩn đoán suy tim cấp	chỉ định
ECG	nhập viện, trong quá trình nằm viện, trước xuất viện	rối loạn nhịp, bệnh tim thiếu máu cục bộ	loại trừ hội chứng vành cấp hoặc rối loạn nhịp	được khuyến cáo
XQ ngực	nhập viện, trong quá trình nằm viện	sung huyết, nhiễm trùng hô hấp	xác nhận	có thể được xem xét
Siêu âm phổi	nhập viện, trong quá trình nằm viện, trước xuất viện	sung huyết	xác nhận	có thể được xem xét
Siêu âm tim	nhập viện, trong quá trình nằm viện, trước xuất viện	sung huyết, rối loạn chức năng tim, nguyên nhân cơ học	chuyên khoa	được khuyến cáo
Peptide lợi niệu natri (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)	nhập viện, trước xuất viện	sung huyết	giá trị tiên đoán âm cao	nên được cân nhắc
Troponin máu	nhập viện	tổn thương cơ tim	loại trừ hội chứng vành cấp	được khuyến cáo
creatinin máu	nhập viện, trong quá trình nằm viện, trước xuất viện	rối loạn chức năng thận	không	được khuyến cáo để tiên lượng
điện giải đồ máu (Na, K, Cl)	nhập viện, trong quá trình nằm viện, trước xuất viện	rối loạn điện giải	không	đước khuyến cáo để tiên lượng và điều trị
tình trạng sắt (transferrin, ferritin)	trước xuất viện	thiếu sắt	không	được khuyến cáo để tiên lượng và điều trị
TSH	nhập viện	cường giáp, nhược giáp	không	được khuyến cáo khi nghi ngờ cường giáp hoặc suy giáp
D-dimer	nhập viện	thuyên tắc phổi	có ích để loại trừ thuyên tắc phổi	được khuyến cáo khi nghi ngờ thuyên tắc phổi
Procalcitonin	nhập viện	viêm phổi	có ích để chẩn đoán viêm phổi	có thể được được hiện khi nghi ngời viêm phổi
Lactate	nhập viện, trong quá trình nằm viện	toan acid lactic	có ích để đánh giá tình trạng tưới máu	được khuyến cáo khi nghi ngờ giảm tưới máu ngoại biên
SpO2 và khí máu động mạch	nhập viện, trong quá trình nằm viện	suy hô hấp	có ích để đánh giá chức năng hô hấp	được khuyến cáo khi nghi ngờ suy hô hấp

 

Bảng 21. Biểu hiện lâm sàng của suy tim cấp

	suy tim mất bù cấp	phù phổi cấp	suy thất phải đơn độc	sốc tim
Cơ chế chính	Rối loạn chức năng thất trái Thận giữ muối và nước	Tăng hậu tải và/hoặc chủ yếu rối loạn chức năng tâm trương thất trái Bệnh van tim	Rối loạn chức năng thất phải và/hoặc tăng áp lực tiền mao mạch phổi	rối loạn chức năng tim nặng
nguyên nhân chính gây ra các triệu chứng	tích tụ dịch, tăng áp lực trong thất	Tái phân bố dịch vào phổi và suy hô hấp cấp	tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và thường giảm tưới máu hệ thống	giảm tưới máu hện thống
Khởi phát	từ từ (vài ngày)	Nhanh chóng (vài giờ)	từ từ hoặc nhanh chóng	từ từ hoặc nhanh chóng
Bất thường huyết động chính	Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái và áp lực động mạch phổi bít Cung lượng tim bình thườn hoặc thấp HA tâm thu bình thường hoặc thấp	Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái và áp lực động mạch phổi bít Cung lượng tim bình thường HA tâm thu bình thường hoặc cao	Tăng áp lực cuối tâm trương thất phải Cung lượng tim thấp HA tâm thu thấp	Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái và áp lực động mạch phổi bít Cung lượng tim thấp HA tâm thu thấp
biểu hiện lâm sàng chính	“Ướt và ấm” hoặc “Ướt và lạnh”	Ướt và ấm	Ướt và lạnh	Ươt và lạnh
điều trị chính	Lợi tiểu Tăng co bóp cơ tim/ vận mạch (nếu giảm tưới máu ngoại biên/tụt HA) MCS ngắn hạn hoặc RRT nếu cần	Lợi tiểu Dãn mạch	Lợi tiểu nếu sung huyết ngoại biên Tăng co bóp. vận mạch (nếu giảm tưới máu hệ thống/ tụt HA) MCS ngắn hạn hoặc RRT nếu cần	tăng có bóp cơ tim/ vận mạch MCS ngắn hạn RRT

Bảng 22. Thuốc tăng sức co bóp cơ tim và/hoặc vận mạch dùng điều trị suy tim cấp

Thuốc	Tốc độ truyền
Dobutamine	2- 20 ug/kg/p (beta+)
Dopamine	3-5 ug/kg/p; inotropic (beta++) >5 ug/kg/p: inotropic (beta+), vasopressor (alpha+)
Milrinone	0.375-0.75 ug/kg/p
Enoximone	5-20 ug/kg/p
Levosimendan	0.1 ug/kg/p, có thể giảm đến 0.05 hoặc tăng đến 0.2 ug/kg/p
Norepinephrine	0.2-1.0 ug/kg/p
Epinephrine	0.05-0.5 ug/kg/p

Khuyến cáo khởi trị suy tim cấp

khuyến cáo	nhóm	mức chứng cứ
Oxy và hỗ trợ thông khí
Oxy được khuyến cáo ở BN có SpO2<90% hoặc PaO2 <60mmHg để điều chỉnh giảm oxy máu	I	C
Nội khí quản được khuyến cáo cho suy hô hấp tiến triển kéo dài mặc dùn đang thở oxy hoặc thông khí không xâm lấn	I	C
Thông khí áp lực dương không xâm lấn nên được cân nhắc cho bệnh nhân suy hô hấp (nhịp thở >25l/p, SpO2<90%) và bắt đầu ngay khi có thể để làm giảm suy hô hấp và giảm tỉ lệ thông khí cơ học qua nội khí quản.	IIa	B
Lợi tiểu
Lợi tiểu quai đường tĩnh mạch được khuyến cáo cho tất cả BN suy tim cấp có TCCN/TCTT của quá tải dịch để cải thiện triệu chứng.	I	C
Phối hợp lợi tiểu quai với lợi tiểu nhóm thiazide nên được cân nhắc ở bệnh nhân phù kháng trị, không đáp ứng với tăng liều lợi tiểu	IIa	B
Dãn mạch
BN suy tim cấp và HATT>110mmHg, dãn mạch đường tĩnh mạch nên được cân nhắc như liệu pháp khởi đầu để cải thiện triệu chứng và làm giảm sung huyết.	IIb	B
Thuốc tăng co bóp cơ tim
Thuốc tăng co bóp cơ tim có thể được cân nhắc ở BN có HATT<90mmHg và có bằng chứng của giảm tưới máu (không đáp ứng với điều trị tiêu chuẩn, bao gồm thử thách dịch), để cải thiện tưới máu ngoại biên và duy trì chức năng các cơ quan tận.	IIb	C
Do những lo ngại về tính an toàn, thuốc tăng co bóp cơ tim không được khuyến cáo thường quy, trừ khi BN tụt HA có triệu chứng và có bằng chứng của giảm tưới máu.	III	C
Thuốc vận mạch
Vận mạch, thường dùng norepinephrine, có thể được cân nhắc ở BN sốc tim nhằm tăng HA và tưới máu các cơ quan trọng yếu.	IIb	B
Những thuốc khác
Dự phòng thuyên tắc huyết khối (LMWH) được khuyến cáo ở BN chưa sử dụng kháng đông và không có chống chỉ định, nhằm làm giảm nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi.	I	A
Sử dụng thường quy opiate không được khuyến cáo trừ khi trên những BN chọn lọc bị đau nặng/ kháng trị hoặc lo lắng.	III	C

Khuyến cáo về sử dụng MCS ngắn hạn ở BN sốc tim

Khuyến cáo	nhóm	mức chứng cứ
MCS ngắn hạn nên được cân nhắc ở BN sốc tim như BTR, BTD, BTB. Chỉ định rộng hơn bao gồm điều trị nguyên nhân gây sốc tim hoặc MCS dài hạn hoặc ghép tim.	IIa	C
IABP có thể được cân nhắc ở BN sốc tim như BTR, BTD, BTB, bao gồm điều trị nguyên nhân gây sốc tim (biến chứng cơ học hoặc nhồi máu cơ tim cấp) hoặc MCS dài hạn hoặc ghép tim.	IIb	C
IABP không được khuyến cáo thường quy trên BN sốc tim sau nhời máu cơ tim.	III	B

Hình 6. Lưu đồ chẩn đoán suy tim cấp mới khởi phát

Hình 7. Quản lý bệnh nhân suy tim mất bù cấp

 

Hình 8. Quản lý bệnh nhân phù phổi cấp

Hình 9. Quản lý bệnh nhân suy thất phải đơn độc

Hình 10. Điều trị & quản lý bệnh nhân sốc tim

Hình 11. Các giai đoạn quản lý bệnh nhân suy tim cấp

Mục tiêu	Pha	Phương thức
Xác định nguyên nhân Làm giảm triệu chứng Cải thiện sung huyết và tưới máu hệ thống Khôi phục oxy hóa máu Hạn chế tổn thương cơ quan (tim, thận, gan, ruột) Ngăn ngừa thuyên tắc huyết khối	Ngay lập tức	Theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn và độ nặng TCNN/TCTT Quyết định khu điều trị: ICU/CCU Khởi động điều trị để hỗ trợ chức năng tuần hoàn và hô hấp (dãn mạch, vận mạch, tăng co bóp, lợi tiểu, cung cấp O2)
Xác định nguyên nhân Cải thiện TCNN và TCTT Hạn chế tổn thương cơ quan Ngăn ngừa thuyên tắc huyết khối	khoảng giữa	Xác định nguyên nhân, bệnh động mắc và bắt đầu điều trị đích Liệu pháp lên thang để kiểm soát triệu chứng và giảm sung huyết, điều trị giảm tưới máu và tối ưu hóa huyết áp Bắt đầu và tăng liều các thuốc điều trị diễn tiến bệnh Cân nhắc các thiết bị hỗ trợ ở những bệnh nhân phù hợp
Cải thiện triệu chứng và chất lượng cuộc sống Giảm sung huyết hoàn toàn Ngăn ngừa tái nhập viện sớm Cải thiện sống còn	trước xuất viện và dài hạn	Bắt đầu và tăng liều các thuốc điều trị diễn tiến bệnh là liệu pháp thiết bị hỗ trợ Phát triển kế hoạch chăm sóc với cùng người chăm sóc, một lộ trình theo dõi và tăng liều thuốc, kiểm tra các thiết bị Viết lại vào chương trình quản lý bệnh

Hình 12. Điều trị bệnh nhân nghi ngờ suy tim cấp

Hình 13. Điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân suy tim cấp

12 Bệnh tim mạch đồng mắc

12.1 Rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền

12.1.1 Rung nhĩ

Rung nhĩ và suy tim cùng tồn tại có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm bệnh thông qua các cơ chế như: tái cấu trúc tim, kích hoạt hệ thống thần kinh nội tiết và giảm chức năng thất trái liên quan tần số. Tỉ lệ bệnh nhân suy tim có rung nhĩ tăng lên theo tuổi và mức độ nặng của suy tim. Suy tim do rung nhĩ có diễn biến lâm sàng tốt hơn suy tim do nguyên nhân khác (được gọi là bệnh cơ tim do nhịp nhanh). Ngược lại, những bệnh nhân suy tim mạn xuất hiện rung nhĩ có tiên lượng xấu hơn, bao gồm đột quị và tăng tỉ lệ tử vong.

Điều trị bệnh nhân suy tim kèm rung nhĩ được tóm tắt trong hình 14. Bao gồm:

(1) Phát hiện và điều trị nguyên nhân rung nhĩ

(2) Điều trị suy tim

(3) Dự phòng biến cố thuyên tắc

(4) Kiểm soát tần số

(5) Kiểm soát nhịp

Xác định yếu tố thúc đẩy và điều trị suy tim

Tìm và điều trị nguyên nhân tiềm ẩn hoặc yếu tố thúc đẩy như cường giáp, rối loạn điện giải, tăng huyết áp khó kiểm soát, bệnh van hai lá và bệnh nhiễm trùng.

Rung nhĩ với sung huyết tiến triển nên điều trị bằng lợi tiểu. Giảm sung huyết góp phần làm giảm dẫn truyền hệ giao cảm, giảm tần số thất và làm tăng khả năng phục hồi nhịp xoang tự nhiên. Suy tim với rung nhĩ đi kèm làm giảm lợi ích chẹn beta (về tiên lượng) và khiến cho điều trị ivabradine không còn hiệu quả. Điều trị suy tim với ức chế men chuyển hoặc cấy máy CRT giúp giảm nguy cơ tiến triển rung nhĩ.

Dự phòng biến cố thuyên tắc huyết khối

Trừ khi có chống chỉ định, thuốc kháng đông đường uống kéo dài được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân suy tim kèm rung nhĩ kịch phát, rung nhĩ dai dẳng, rung nhĩ mạn tính. Để phòng ngừa biến cố thuyên tắc huyết khối trên bệnh nhân rung nhĩ không do hẹp van hai lá nặng và/hoặc van cơ học, kháng đông đường uống trực tiếp nên được ưu tiên chỉ định do hiêu quả tương tự thuốc kháng vitamin K nhưng nguy cơ xuất huyết nội sọ lại thấp hơn.

Đóng tiểu nhĩ trái có thể được cân nhắc trên bệnh nhân suy tim kèm rung nhĩ có chống chỉ định thuốc kháng đông đường uống, mặc dù dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên không bao gồm bệnh nhân có chống chỉ định với thuốc kháng đông đường uống.

Hình 14. Quản lý rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim

Kiểm soát tần số

Dữ liệu liên quan đến kiểm soát tần số chưa đưa ra kết luận đối với bệnh nhân rung nhĩ và suy tim. Trong nghiên cứu RACE II và phân tích tổng hợp của RACE và AFFIRM, chiến lược kiểm soát tần số không chặt chẽ (tần số tim khi nghỉ <110l/ph) được so sánh với chiến lược kiểm soát tần số chặt chẽ (tần số tim <80 l/p khi nghỉ và <110l/p khi gắng sức). Các nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt về kết cục chính giữa 2 chiến lược điều trị trên. Tuy nhiên, chỉ 10% bệnh nhân ở RACE II và 17% trong phân tích tổng hợp có tiền sử nhập viện vì suy tim hoặc suy tim NYHA II-III. Tần số tim cao hơn liên quan với kết cục xấu hơn (trong các nghiên cứu quan sát). Do đó, chiến lược kiểm soát tần số không chặt chẽ là một tiếp cận điều trị ban đầu có thể chấp nhận được. Tuy nhiên, bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng hoặc rối loạn chức năng tim do nhịp nhanh (bệnh cơ tim do nhịp nhanh) tần số tim mục tiêu cần thấp hơn.

Chẹn beta có thể được điều trị nhằm kiểm soát tần số tim trên bệnh nhân STEF giảm và STEF giảm nhẹ do tính an toàn đối với nhóm bệnh nhân này (xem phần 5.3.2). Digoxin hoặc digitoxin có thể được cân nhắc khi tần số thất còn cao, dù đã sử dụng chẹn beta, hoặc có chống chỉ định hoặc không dung nạp với nhóm thuốc này. Digoxin hoặc digitoxin có thể được cân nhắc điều trị thay thế cho chẹn beta. Trên bệnh nhân suy tim NYHA IV hay huyết động không ổn định, amiodarone đường tĩnh mạch có thể được cân nhắc điều trị để giảm tần số thất. Có rất ít bằng chứng để chứng minh hiệu quả của bất kì nhóm thuốc nào trên đối tượng suy tim phân suất tống máu bảo tồn. Thử nghiệm RATE-AF so sánh điều trị digoxin với bisoprolol ở bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng với triệu chứng suy tim NYHA II-IV. So với bisoprolol, digoxin cho hiệu quả tương tự trên chất lượng sống (QoL) tại thời điểm 6 tháng (kết cục chính) và hiệu quả tốt hơn EHRA và phân loại NYHA. Chỉ 19% bệnh nhân có LVEF < 50%, vì vậy hầu hết bệnh nhân thuộc nhóm HFmrEF hoặc HFpEF.

Triệt đốt nút nhĩ thất có thể được cân nhắc trên bệnh nhân phù hợp triệt đốt qua da và khó kiểm soát tần số thất với điều trị nội khoa tối ưu. Triệt đốt nút nhĩ thất cũng nên cân nhắc cho bệnh nhân đã đặt máy tạo nhịp 2 buồng thất.

Kiểm soát nhịp

Bệnh nhân suy tim cấp có tần số thất nhanh và rối loạn huyết động, sốc điện chuyển nhịp khẩn cấp được khuyến cáo (sau khi đã đánh giá nguy cơ huyết khối). Bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng có triệu chứng, mặc dù điều trị nội khoa tối ưu, chuyển nhịp nên được cân nhắc nhằm cải thiện triệu chứng. Bệnh nhân không được điều trị kéo dài với thuốc kháng đông đường uống và khởi phát rung nhĩ >48h, uống thuốc kháng đông ít nhất 3 tuần hoặc siêu âm tim qua thực quản cần được thực hiện trước khi chuyển nhịp. Khi chuyển nhịp bằng thuốc được ưu tiên nhưng những thuốc chống loạn nhịp khác (propafenone, flecainide, dronedarone) có liên quan đến kết cục xấu trên bệnh nhân HFrEF, amiodarone là thuốc được chọn lựa. Amiodarone giúp duy trì nhịp xoang sau chuyển nhịp ở bệnh nhân suy tim.

Các thử nghiệm so sánh giữa sử dụng thuốc chống loạn nhịp để kiểm soát tần số và sử dụng thuốc chống loạn nhịp để kiểm soát nhịp trên bệnh nhân suy tim cho thấy không có bất kì lợi ích nào của chiến lược này vượt trội so với chiến lược kia. Gần đây, nghiên cứu EAST-AFNET 4 (trên bệnh nhân rung nhĩ sớm, trong đó có 28.6% suy tim) đã ngừng sớm sau khi theo dõi trung bình 5.1 năm vì ít kết cục chính (gồm tử vong, đột quị, hoặc nhập viện vì suy tim hoặc hội chứng vành cấp) xảy ra ít hơn ở nhóm bệnh nhân được kiểm soát nhịp sớm so với nhóm bệnh nhân được điều trị thông thường. Tuy nhiên, vì những bệnh nhân được chỉ định kiểm soát nhịp đã được theo dõi chặt chẽ hơn nên có thể ảnh hưởng đến kết quả của họ tốt hơn. Cắt đốt qua ống thông được thực hiện ở một số ít bệnh nhân để kiểm soát nhịp (19.4%)

Thử nghiệm CASTLE-AF so sánh chiến lược đốt nhĩ trái qua ống thông với chiến lược điều trị nội khoa nhằm kiểm soát nhịp hoặc tần số trên 363 bệnh nhân rung nhĩ kịch phát hoặc rung nhĩ dai dẳng, LVEF < 35% và có thiết bị cấy ghép (ICD hoặc CRT-D). Kết cục chính tử vong do mọi nguyên nhân hoặc nhập viện vì suy tim xảy ra ở nhóm cắt đốt (51 BN – 28.5%) ít hơn so với nhóm điều trị nội khoa (82 BN – 44.6%) [tỉ lệ rủi ro (HR); độ tin cậy 95% (Cl), 0.62;0.43-0.87;P=0.007].Ngoài ra, những kết cục khác, tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong tim mạch hoặc suy tim xấu đi đều giảm ở nhóm đốt qua ống thông. Thử nghiệm này chỉ ra rằng cắt đốt qua ống thông có thể cải thiện tiên lượng trên bệnh nhân HFrEF. Tuy nhiên, một nhóm dân số được lựa chọn cao, 363 trong 3013 bệnh nhân, không mù, có sự giao thoa giữa 2 chiến lược điều trị và số lượng sự cố quan sát được là thấp: tử vong do mọi nguyên nhân là 24, (chiếm 13.4%) ở nhóm cắt đốt so với 46 (chiếm 25%) ở nhóm điều trị nội khoa; nhập viện vì suy tim ở nhóm cắt đốt là 37 (20.7%) so với nhóm điều trị nội khoa là 66 (35.9%).

Thử nghiệm CABANA là 1 thử nghiệm do người điều tra khởi xướng, được dán nhãn, đa trung tâm, ngẫu nhiên ghi nhận trên 2204 bệnh nhân rung nhĩ có triệu chứng. So về kết cục tổng hợp chính tử vong, đột quỵ, chảy máu nghiêm trọng hoặc ngưng tim trong dân số chung, thử nghiệm không cho thấy chiến lược cắt đốt rung nhĩ lợi ích hơn điều trị nội khoa. Trong một phân tích gồm 778 bệnh nhân (35%) với triệu chứng NYHA>II, kết quả chính xảy ra trên 34 bệnh nhân (9%) ở nhóm cắt đốt qua ống thông so với 49 (12.3%) ở nhóm điều trị bằng thuốc (HR; 95% Cl, 0.64; 0.41 – 0.99 ). Tuy nhiên, cũng trong thử nghiệm này, số lượng sự cố nhỏ và suy tim được xác định chỉ dựa vào TCCN là 73% bệnh nhân ở nhóm LVEF >50%, 79% bệnh nhân ở nhóm LVEF 40 – 49% và 11.7% tổng các trường hợp. Cả thử nghiệm CASTLE – AF và CABANA đều cho thấy cắt đốt qua ống thông cho hiệu quả cao đáng kể trong giảm triệu chứng bệnh.

Bệnh nhân HFrEF và rung nhĩ dai dẳng được lựa chọn ngẫu nhiên xếp vào hai thử nghiệm tiến cứu. Thử nghiệm AMICA (n=140) gồm nhóm cắt đốt qua ống thông và nhóm điều trị nội khoa; thử nghiệm AATAC (n = 203) gồm nhóm cắt đốt qua ống thông và nhóm dùng amiodarone. Thử nghiệm đầu tiên không chỉ ra được bất kì sự khác nhau nào trong việc tăng LVEF giữa 2 nhóm. Thử nghiệm thứ hai đã chỉ ra sự vượt trội của cắt đốt qua ống thông trên BN rung nhĩ tái phát, kết cục chính, cùng với giảm tỉ lệ tử vong và nhập viện không báo trước. Ngược với AMICA, nhưng tương tự với CASTLE – AF, thử nghiệm AATAC chỉ ra được lợi ích của cắt đốt qua ống thông trên LVEF.

Tóm lại, chưa có đủ bằng chứng ủng hộ chiến lược kiểm soát nhịp bằng thuốc chống loạn nhịp so với kiểm soát tần số trên bệnh nhân suy tim và rung nhĩ. Kết quả của những thử nghiệm ngẫu nhiên, cắt đốt qua ống thông cho thấy sự cải thiện triệu chứng so với điều trị nội khoa, trong khi tỉ lệ tử vong và nhập viện thu được chỉ trong số lượng tương đối nhỏ các sự kiện nên không cho phép đưa ra kết luận chắc chắn cuối cùng.

Khuyến cáo điều trị rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim

Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
Thuốc kháng đông
Điều trị dài hạn với thuốc kháng đông được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân có rung nhĩ, suy tim và điểm CHA2DS2-VASC ≥2 ở nam hoặc ≥3 ở nữ	I	A
DOACs được khuyến cáo ưu tiên hơn VKAs ở những bệnh nhân suy tim, ngoại trừ có hẹp van hai lá trung bình, nặng hoặc có van tim cơ học.	I	A
Điều trị dài hạn với thuốc kháng đông đường uống được cân nhắc để dự phòng đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ với điểm CHA2DS2-VASC = 1 ở nam hoặc 2 ở nữ	IIa	B
Kiểm soát tần số
Thuốc chẹn beta được cân nhắc để kiểm soát tần số ngắn hạn và dài hạn ở bệnh nhân suy tim kèm rung nhĩ	IIa	B
Digoxin được cân nhắc khi tần số thất còn cao, mặc dù đã sử dụng thuốc chẹn beta, khi có chống chỉ định hoặc không dung nạp với thuốc chẹn beta	IIa	C
Chuyển nhịp
Sốc điện chuyển nhịp khẩn cấp được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim xấu đi cấp tính với tần số thất nhanh kèm huyết động không ổn định	I	C
Chuyển nhịp được cân nhắc ở bệnh nhân có liên quan giữa rung nhĩ và triệu chứng suy tim xấu đi mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu	IIb	B
Cắt đốt qua ống thông
Trường hợp có mối liên hệ rõ ràng giữa rung nhĩ kịch phát hoặc dai dẳng với triệu chứng suy tim xấu đi, mặc dù đã điều trị nội khoa nhưng triệu chứng vẫn còn, cắt đốt qua ống thông được cân nhắc để dự phòng hoặc điều trị rung nhĩ	IIa	B

12.1.2 Rối loạn nhịp thất

Rối loạn nhịp thất có thể là biến chứng, và trong một số trường hợp, là nguyên nhân gây suy tim. Ngoại tâm thu thất dày có thể dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu đảo ngược được. Các yếu tố xảy ra có thể bao gồm rối loạn đồng bộ và bất thường chuyển hóa canxi.

Xử trí ban đầu rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim bao gồm điều chỉnh yếu tố nguy cơ (bất thường điện giải, cụ thể giảm/tăng kali máu, và thuốc gây loạn nhịp) cũng như tối ưu hóa điều trị thuốc suy tim. Mặc dù thiếu máu cơ tim có thể là yếu tố khởi phát nhưng tái tưới máu chưa cho thấy làm giảm nguy cơ rối loạn nhịp thất.

Amiodarone cũng có hiệu quả để ức chế rối loạn nhịp thất. Tuy nhiên, amiodarone không làm giảm tỉ lệ ngưng tim hoặc tử vong chung. Đối với những bệnh nhân có ngoại tâm thu thất do bệnh cơ tim, amiodarone được xem xét làm giảm loạn nhịp tái phát, cải thiện triệu chứng và chức năng thất trái, mặc dù cần cân nhắc tác dụng phụ. Các thuốc khác được thảo luận trong bảng bổ sung 12.1

Triệt đốt ngoại tâm thu thất bằng sóng cao tần có thể cải thiện chức năng thất trái và cải thiện kết cục ở bệnh nhân bệnh cơ tim do nhịp nhanh (vì ngoại tâm thu thất góp phần vào rối loạn chức năng thất trái). Duy trì giảm ngoại tâm thu thất có liên quan đến giảm nguy cơ tử vong tim, ghép tim hoặc nhập viện vì suy tim trong quá trình theo dõi.

12.1.3 Nhịp chậm có triệu chứng, ngưng xoang và block nhĩ thất

Chỉ định điều trị bằng máy tạo nhịp không khác nhau ở những bệnh nhân suy tim với bệnh nhân mắc bệnh tim mạch khác. Nhiều bằng chứng cho rằng tạo nhịp thất phải có thể có tác động bất lợi trên chức năng tâm thu thất trái, thời gian dài dẫn đến suy tim. Thử nghiệm BLOCK-HF (Tạo nhịp 2 buồng thất so với tạo nhịp tim thất phải ở trên bệnh nhân suy tim có block nhĩ thất) cho thấy bệnh nhân HFrEF cần đặt máy tạo nhịp thất (vd block AV hoặc rung nhĩ chậm) có rối loạn chức năng tâm thu nên được đặt máy CRT hơn là máy tạo nhịp tim chuẩn để tránh các kết quả bất lợi. Tạo nhịp sinh lý đang ngày càng được thông qua trong công cuộc tìm kiếm một sự thay thế sinh lý hơn tạo nhịp thất phải. Trong một so sánh không ngẫu nhiên giữa 304 bệnh nhân có tạo nhịp bó His với 433 bệnh nhân có tạo nhịp thất phải, nhóm tạo nhịp bó His ít nhập viện vì suy tim và tử vong có xu hướng giảm. Mặc dù kỹ thuật này đầy hứa hẹn, nhưng cần thêm nhiều dữ liệu để chứng minh vai trò của nó.

12.2 Hội chứng vành mạn

Hội chứng vành mạn là nguyên nhân suy tim phổ biến nhất ở các nước công nghiệp, các nước có thu nhập trung bình và ngày càng tăng ở các nước có thu nhập thấp. Nó nên được cân nhắc có thể là nguyên nhân ở tất cả bệnh nhân suy tim mới khởi phát.

Hướng dẫn chẩn đoán suy tim và hội chứng vành mạn gần đây đã được báo cáo trong khuyến cáo hội chứng mạch vành mạn ESC 2019. Bệnh nhân suy tim nên được đánh giá kỹ triệu chứng thực thể và triệu chứng cơ năng của hội chứng vành mạn. Lâm sàng, tiền sử gia đình, khám thực thể, ECG và hình ảnh học được khuyến cáo. Ở bệnh nhân suy tim, tìm chứng cứ thiếu máu cục bộ cơ tim bằng các xét nghiệm xâm lấn hay không xâm lấn có thể khó khăn vì khó đánh giá triệu chứng gắng sức cũng như tình trạng tăng áp lực cuối tâm trương thất trái. Chụp mạch vành hoặc CTCA có thể được thực hiện để thiết lập sự hiện diện, mức độ của bệnh mạch vành và đánh giá tiềm năng chỉ định cho tái tưới máu. (đoạn 4.3)

12.2.1 Điều trị nội khoa

Thuốc chẹn beta là phương pháp điều trị chính ở bệnh nhân HFrEF và CAD vì lợi ích tiên lượng của nó. Ivabradine được cân nhắc để thay thế thuốc chẹn beta (khi có chống chỉ định) hoặc thêm vào để điều trị chống đau thắt ngực ở bệnh nhân có nhịp xoang ≥70l/ph. Các thuốc chống đau thắt ngực khác (amlodipine, felodipine, nicorandil, ranolazine và nitrates dán/uống) điều trị triệu chứng hiệu quả, mặc dù dữ liệu về hiệu quả của nhóm thuốc này trên kết cục chính là trung lập hoặc chưa đủ. Trên bệnh nhân STEF giảm và hội chứng mạch vành mạn đã dùng thuốc chẹn beta, trimetazidine dường như có thêm tác dụng cải thiện chức năng thất trái và khả năng gắng sức. Trimetazidine và các thuốc chống đau thắt ngực khác có thể cân nhắc điều trị cho bệnh nhân suy tim có đau thắt ngực mặc dù đã có chẹn beta và/hoặc ivabradine. Nitrate tác dụng ngắn nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy tim vì tác dụng hạ huyết áp. Diltiazem và verapamil bị chống chỉ định do làm tăng biến cố liên quan suy tim ở bệnh nhân STEF giảm.

Lưu đồ sử dụng thuốc chống đau thắt ngực ở bệnh nhân STEF giảm (hình 15)

Thuốc chẹn beta, nitrate tác dụng dài, chẹn kênh calci (CCBs), ivabradine, ranolazine, trimetazidine, nicorandil và việc kết hợp giữa chúng nên được cân nhắc ở bệnh nhân HFpEF để giảm đau thắt ngực (dù chưa thấy được lợi ích trên kết cục suy tim và bệnh mạch vành).

Trong thử nghiệm COMMANDER-HF (đánh giá hiệu quả và độ an toàn của rivaroxaban trong làm giảm nguy cơ tử vong do nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ trên đối tượng tham gia có suy tim hoặc một đợt suy tim mất bù cấp do bệnh mạch vành), rivaroxaban liều thấp (2.5mg x 2 lần/ngày) không tăng thêm lợi ích tiên lượng trên bệnh nhân STEF giảm và hội chứng vành mạn. Thử nghiệm này bao gồm bệnh nhân STEF giảm và có một đợt suy tim xấu đi trong vòng 21 ngày gần đây kể từ thời điểm đăng ký. Những bệnh nhân này có nguy cơ cao bị các biến cố liên quan suy tim và đây là nguyên nhân chính của tử vong và nhập viện trong thử nghiệm. Rivaroxaban không cho thấy hiệu quả trên các biến cố này. Ngược lại, trong phân tích nhóm nhỏ (không được chỉ định trước của thử nghiệm COMPASS), liều thấp rivaroxaban cùng với aspirin có liên quan đến giảm biến cố thiếu máu cơ tim trên bệnh nhân suy tim, chủ yếu là STEF giảm nhẹ hoặc bảo tồn. Dựa trên dữ liệu này, rivaroxaban liều thấp có thể được cân nhắc điều trị cho bệnh nhân bệnh mạch vành (hoặc bệnh động mạch ngoại biên) có suy tim, LVEF >40% và nhịp xoang, với nguy cơ đột quị cao và nguy cơ xuất huyết thấp.

Hình 15. Lưu đồ điều trị nội khoa hội chứng vành mạn ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm

12.2.2 Tái tưới máu cơ tim

Dữ liệu về lợi ích của tái tưới máu cơ tim ở bệnh nhân suy tim còn hạn chế.

Nghiên cứu STICH so sánh mổ bắc cầu động mạch vành (CABG) với điều trị nội khoa trên bệnh nhân bệnh mạch vành, tái tưới máu bằng CABG có suy chức năng thất trái (EF≤35%). Theo dõi trung bình 56 tháng, không có sự khác biệt đáng kể giữa nhóm CABG và nhóm điều trị nội khoa về tử vong bất kì nguyên nhân, kết quả chính của thử nghiệm. Báo cáo theo dõi mở rộng đã chỉ ra việc giảm tử vong đáng kể ở nhóm CABG so với nhóm đối chứng (58.9% so với 66.1%; HR 0.84;95% Cl, 0.73 – 0.97; P = 0.02) hơn 10 năm. Tử vong vì bệnh tim mạch và kết cục của mọi nguyên nhân tử vong hoặc nhập viện do bệnh tim mạch giảm đáng kể sau CABG sau 10 năm theo dõi. Phân tích post hoc của thử nghiệm STICH cho rằng cơ tim còn sống, đau thắt ngực, thiếu máu cơ tim không liên quan đến kết quả sau tái tưới máu. Thử nghiệm HEART (The Heart Failure Revascularisation Trial) không đủ dữ kiện , chỉ có 138 trong số 800 bệnh nhân dự kiến được đăng ký, và không cho thấy sự khác nhau về kết quả giữa bệnh nhân suy tim sau khi được CABG hoặc điều trị nội khoa.

Hiện tại chưa có những thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs) so sánh can thiệp mạch vành qua da (PCI) với điều trị nội khoa trên nhóm bệnh nhân STEF giảm. Tuy nhiên, thử nghiệm REVIVED-BCIS2 đã kết thúc vòng tuyển chọn. Ngoại trừ bệnh nhân STEF giảm, hiện tại chưa có các nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh PCI với CABG như các thử nghiệm ngẫu nhiên. Trong một nghiên cứu đã đăng ký có triển vọng, bao gồm 4616 bệnh nhân bệnh mạch vành nhiều nhánh và STEF giảm, so sánh cho thấy tỷ lệ sống còn tương tự (theo dõi trung bình 2.9 năm) ở nhóm PCI so với nhóm CABG. Nhóm PCI liên quan đến nguy cơ nhồi máu cơ tim cao hơn, đặc biệt ở bệnh nhân tái tưới máu chưa hoàn toàn; còn nhóm CABG lại liên quan đến nguy cơ đột quỵ cao hơn. Trên đối tượng bệnh nhân đái tháo đường có rối loạn chức năng thất trái và bệnh mạch vành nhiều nhánh, một phân tích xu hướng kết hợp cho thấy so với PCI thì CABG có nguy cơ tử vong thấp hơn đáng kể và giảm biến cố tim mạch chính. CABG có liên quan với kết quả tốt hơn PCI ở những bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái vừa hoặc nặng và bệnh mạch vành nhánh trái hoặc phức tạp. Hai phân tích tổng hợp đã xác nhận rằng CABG có liên quan với kết quả tốt hơn, bao gồm tử vong, nhồi máu cơ tim và tái tưới máu nhiều lần, so với PCI và/hoặc điều trị nội khoa.

Khuyến cáo tái tưới máu cơ tim cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm
Khuyến cáo	Loại	Mức chứng cứ
CABG nên được cân nhắc là chiến lược tái tưới máu đầu tiên ở đối tượng bệnh nhân phù hợp phẫu thuật, đặc biệt nếu họ có đái tháo đường hoặc bệnh mạch vành nhiều nhánh	IIa	B
Tái thông mạch vành nên được cân nhắc để giảm triệu chứng đau thắt ngực dai dẳng (hoặc tương đương đau thắt ngực) ở bệnh nhân HFrEF, CCS, và giải phẫu động vành phù hợp để tái thông, mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu bao gồm các thuốc chống đau thắt ngực	IIa	C
Cần tái tưới máu động mạch vành cho bệnh nhân có thiết bị hỗ trợ thất trái, tránh thực hiện CABG (nếu có thể)	IIa	C
Tái thông động mạch vành có thể được cân nhắc để cải thiện kết cục ở bệnh nhân ST EF giảm, hội chứng vành mạn và giải phẫu động mạch vành phù hợp cho tái thông, sau khi đánh giá cẩn thận tỉ lệ rủi ro trên lợi ích của từng cá nhân, bao gồm giải phẫu động mạch vành (tức là hẹp đoạn gần >90% mạch máu lớn, hẹp nhánh trái hoặc hẹp đoạn gần LAD), bệnh đồng mắc, tuổi thọ và nguyện vọng bệnh nhân.	IIb	C
PCI có thể cân nhắc để thay thế CABG, dựa trên đánh giá của đội ngũ Tim mạch, cân nhắc giải phẫu mạch vành, bệnh đồng mắc và nguy cơ phẫu thuật.	IIb	C

12.3 Bệnh van tim

12.3.1 Hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ có thể làm suy tim trầm trọng hơn do tăng hậu tải thất trái, gây phì đại và tái cấu trúc thất trái. Khi triệu chứng suy tim xuất hiện ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng, tiên lượng cực kì xấu. Chưa có điều trị nội khoa nào có thể cải thiện kết cục cho bệnh nhân hẹp van động mạch chủ. Điều trị nội khoa nên được thực hiện ở tất cả bệnh nhân suy tim do hẹp van động mạch chủ nặng có triệu chứng. Cần thận trọng khi sử dụng thuốc dãn mạch để tránh hạ huyết áp. Quan trọng là không nên trì hoãn can thiệp sau khi điều trị nội khoa cải thiện triệu chứng.

Khi nghi ngờ hẹp van động mạch chủ có triệu chứng và chênh áp cao mức độ nặng (diện tích lỗ van ≤1 cm2, chênh áp trung bình ≥40 mmHg), những nguyên nhân suy tim cung lượng cao khác phải được loại trừ và điều chỉnh trước khi tiến hành can thiệp van động mạch chủ (ví dụ thiếu máu, cường giáp, shunt động tĩnh mạch). Can thiệp van động mạch chủ được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng và hẹp van động mạch nặng, chênh áp cao, bất kể phân suất tống máu thất trái. Quản lý bệnh nhân hẹp van động mạch chủ chênh áp thấp, lưu lượng thấp được báo cáo ở hình 16.

Nhằm tránh vô ích, can thiệp được khuyến cáo ở bệnh nhân có kỳ vọng sống > 1 năm. Thay van động mạch chủ qua catheter (TAVI) đã được chứng minh không thua kém phẫu thuật thay van động mạch chủ (SAVR) về giảm các biến cố lâm sàng ở những bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật trung bình và cao (bao gồm tử vong và di chứng đột quỵ). Trong các RCT so sánh TAVI và SAVR, đối với những bệnh nhân có nguy cơ thấp, tuổi thọ trung bình >70 tuổi và việc theo dõi bị hạn chế đến 2 năm. Do đó, SAVR được khuyến cáo ở những bệnh nhân <75 tuổi và nguy cơ phẫu thuật thấp (điểm STS-PROM hoặc EuroSCORE II <4%), trong khi TAVI được khuyến cáo ở những người >75 tuổi hoặc có nguy cơ phẫu thuật cao hoặc có chống chỉ định phẫu thuật (điểm STS-PROM hoặc EuroSCORE II >8%). Trong tất cả các trường hợp khác, việc chọn lựa giữa TAVI và SAVR nên được thực hiện bởi đội ngũ tim mạch, cân nhắc giữa ưu và nhược điểm của từng thủ thuật, dựa vào tuổi, tuổi thọ, sở thích của từng bệnh nhân và các đặc điểm khác gồm các khía cạnh giải phẫu và lâm sàng. Can thiệp van động mạch chủ chỉ nên được thực hiện ở các trung tâm có cả can thiệp tim mạch và phẫu thuật tim tại chỗ cũng như cách tiếp cận linh hoạt với sự hợp tác của đội ngũ tim mạch.

Nong van động mạch chủ bằng bóng có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân có triệu chứng nặng trong đợt suy tim cấp (tức là sốc tim) để bắc cầu đến TAVI hoặc SAVR hoặc trong suy tim nặng để điều trị phục hồi (BTR) hoặc điều trị dứt điểm (DT).

Hình 16. Quản lý bệnh nhân hẹp van động mạch chủ chênh áp thấp dòng chảy thấp mức độ nặng và suy tim.

12.3.2 Hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ nặng có thể dẫn đến dãn thất trái tiến triển, rối loạn chức năng tim, suy tim và tiên lượng xấu.

Điều trị nội khoa có thể cải thiện triệu chứng suy tim cho bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng. Đặc biệt, thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosteron có thể có ích. Thuốc chẹn beta nên sử dụng thận trọng vì kéo dài thời gian tâm trương và có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hở van động mạch chủ.

Phẫu thuật van động mạch chủ được khuyến cáo ở những bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng và có triệu chứng suy tim, bất kể phân suất tống máu thất trái. Trong trường hợp nguy cơ phẫu thuật cao hoặc chống chỉ định phẫu thuật, TAVI đã được thực hiện để điều trị hở van động mạch chủ.

12.3.3 Hở van hai lá

Hở van hai lá nguyên phát

Bất thường bộ máy van hai lá có thể gây hở van hai lá nguyên phát do và suy tim.

Phẫu thuật, tốt nhất là sửa van, được khuyến cáo ở những bệnh nhân hở van hai lá nguyên phát nặng và có triệu chứng suy tim. Nếu chống chỉ định hoặc yếu tố nguy cơ phẫu thuật cao, sửa van qua da có thể được cân nhắc.

Hở van hai lá thứ phát (chức năng)

Hở van hai lá thứ phát là bệnh chủ yếu của thất trái. Nó cũng có thể bị gây ra do sự dãn vòng van hai lá do dãn nhĩ trái. Hở van hai lá thứ phát mức độ trung bình hoặc nặng có tiên lượng cực kì xấu trên bệnh nhân suy tim. Việc đánh giá nguyên nhân và mức độ nặng hở van hai lá nên được thực hiện bởi một bác sĩ siêu âm tim có kinh nghiệm, áp dụng cách tiếp cận đa tham số, và lý tưởng trong điều kiện bệnh nhân ổn định, sau khi tối ưu hóa các liệu pháp nội khoa và tái đồng bộ. Hở van hai lá thứ phát là một tình trạng động, siêu âm tim định lượng trong khi gắng sức có thể có ích ở những bệnh nhân hở van hai lá thứ phát trung bình khi nghỉ và có triệu chứng khi vận động. Bệnh nhân suy tim có hở van hai lá mức độ trung bình hoặc nặng được khuyến cáo chuyển đến đến đội ngũ tim đa chuyên khoa, bao gồm chuyên gia suy tim, để đánh giá và lập kế hoạch điều trị. Đầu tiên, đội ngũ tim phải xác nhận bệnh nhân đang được điều trị tối ưu, bao gồm CRT, khi có chỉ định (Hình 17).

Phẫu thuật van hai lá và CABG nên được cân nhắc trên bệnh nhân hở van hai lá thứ phát mức độ nặng và STEF giảm cần tái tưới máu. Phẫu thuật van hai lá độc lập có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân có triệu chứng hở van hai lá mức độ nặng mặc dù đã điều trị tối ưu và nguy cơ phẫu thuật thấp.

Hai thử nghiệm ngẫu nhiên, MITRA-FR và COAPT, đánh giá hiệu quả phương pháp cố định mép van hai lá qua da kèm điều trị nội khoa so với chỉ điều trị nội khoa, ở những bệnh nhân có triệu chứng và phân suất tống máu giảm (15 – 40% trong MITRA-FR và 20 – 50% trong COAPT) và hở van hai lá thứ phát mức độ trung bình – nặng hoặc nặng [diện tích hở van hiệu dụng (EROA) ≥ 20 mm2 trong MITRA-FR và EROA ≥ 30 mm2 trong COAPT]. MITRA-FR không cho thấy bất kì lợi ích nào từ việc can thiệp trên tử vong do mọi nguyên nhân hoặc nhập viện vì suy tim tại thời điểm 12 tháng (kết cục chính; HR 1.16, 95% Cl 0.73 – 1.84) và tại thời điểm 24 tháng. Trái lại, COAPT cho thấy việc giảm đáng kể nhập viện vì suy tim tại thời điểm 24 tháng (kết cục chính; HR 0.53, 95% Cl 0.4 – 0.7) và tỉ lệ tử vong (kết cục phụ; HR 0.62, 95% Cl 0.46 – 0.82). Kết quả phân kỳ của thử nghiệm MITRA-FR và COAPT có thể do khác biệt trong lựa chọn bệnh nhân, điều trị nội khoa đồng thời, đánh giá siêu âm tim, mức độ nặng của hở van hai lá thứ phát tương quan với mức độ dãn thất trái. Như vậy, sửa cố định mép van hai lá qua da nên được cân nhắc để cải thiện kết cục ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận, gồm: BN vẫn còn triệu chứng NYHA II – IV mặc dù điều trị nội khoa tối ưu, hở van hai lá mức độ trung bình – nặng hoặc nặng (EROA ≥ 30 mm2), giải phẫu thuận lợi, và đáp ứng các tiêu chí của nghiên cứu COAPT (LVEF 20 – 50%, đường kính thất trái cuối tâm thu < 70 mm, áp lực động mạch phổi tâm thu < 70 mmHg, không có rối loạn chức năng thất phải trung bình hoặc nặng, không có hở van ba lá, không có rối loạn huyết động) (Hình 17)

Sửa cố định mép van hai lá qua da có thể được cân nhắc để cải thiện triệu chứng ở những bệnh nhân suy tim nặng, hở van hai lá thứ phát nặng và triệu chứng nặng mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu. Ở những bệnh nhân này, ghép tim hoặc cấy ghép thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD) cũng phải được xem xét.

Các phương pháp sửa van hai lá qua da khác, như tạo hình vòng van gián tiếp, thích hợp cho điều trị hở van hai lá thứ phát. Tiến hành cách tiếp cận này có đường cong học tập ngắn hơn và yêu cầu kĩ thuật ít hơn sửa cố định mép van hai lá qua da và không làm cản trở các kỹ thuật khác. Một của thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát giả đã kiểm tra thiết bị tạo hình vòng van hai há gián tiếp qua catheter, kết cục của nó cho thấy giảm thể tích hở van hai lá với đảo ngược tái cấu trúc nhĩ trái và thất trái sau 12 tháng. Trong phân tích tổng hợp IDP, nghiên cứu sâu hơn đã xác nhận các kết quả có lợi trên thể tích nhĩ trái và tái cấu trúc thất trái, với xu hướng cải thiện khoảng cách đi bộ trung bình 6 phút (6MWT) và cải thiện triệu chứng và giảm nhập viện. Thay van hai lá qua catheter nổi lên như một lựa chọn thay thế khả thi, nhưng các thử nghiệm ngẫu nhiên vẫn còn thiếu.

Can thiệp van hai lá không được khuyến cáo ở những bệnh nhân kỳ vọng sống < 1 năm vì do các bệnh lý ngoài tim.

Khuyến cáo cho quản lý của bệnh van tim ở những bệnh nhân suy tim
Khuyến cáo	Nhóm	Mức chứng cứ
Hẹp van động mạch chủ
Can thiệp van động mạch chủ, TAVI hoặc SAVR, được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim có hẹp van động mạch chủ chênh áp cao mức độ nặng để giảm tử vong và cải thiện triệu chứng.	I	B
Khuyến cáo lựa chọn giữa TAVI và SAVR được thực hiện bởi đội ngũ tim, dựa theo lựa chọn của từng bệnh nhân và đặc điểm bao gồm tuổi, nguy cơ phẫu thuật, lâm sàng, giải phẫu và khía cạnh thủ tục, nguy cơ cân nặng và lợi ích của mỗi cách tiếp cận.	I	C

Hở van hai lá thứ phát

Sửa cố định mép van hai lá qua da nên được cân nhắc lựa chọn cẩn thận ở những bệnh nhân hở van hai lá thứ phát, không đủ điều kiện phẫu thuật và không cần thiết tái tưới máu mạch vành, (có triệu chứng dù đã điều trị nội khoa tối ưu và đủ tiêu chí) nhằm giảm số lần nhập viện vì suy tim	IIa	B
Bệnh nhân suy tim có hở van hai lá thứ phát mức độ nặng và bệnh mạch vành cần tái tưới máu, CABG và phẫu thuật van hai lá nên được cân nhắc	IIa	C
Sửa cố định mép van hai lá qua da có thể được cân nhắc để cải thiện triệu chứng ở những bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận có hở van hai lá thứ phát, không đủ điều kiện để phẫu thuật và không cần tái tưới máu mạch vành (có triệu chứng nặng mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu và không đủ tiêu chí) để giảm nhập viện vì suy tim.	IIb	C

Hình 17.Quản lý hở van hai lá thứ phát ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm

12.3.4 Hở van ba lá

Hở van ba lá có thể mới khởi phát hoặc là hậu quả do rối loạn chức năng thất phải và suy tim. Điều trị nội khoa suy tim có hở van ba lá bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc đối kháng hệ thần kinh nội tiết. Điều trị qua catheter và phẫu thuật có thể cân nhắc ở những bệnh nhân thích hợp. Một đội ngũ tim mạch đa ngành nên được cân nhắc để hội chẩn đánh giá và lập kế hoạch điều trị (gồm cả chuyên gia suy tim).

Phẫu thuật van ba lá được khuyến cáo cho bệnh nhân có hở van ba lá mức độ nặng cần phẫu thuật tim trái. Phẫu thuật van ba lá nên được cân nhắc cho bệnh nhân hở van ba lá mức độ trung bình và dãn vòng van ba lá cần mổ tim trái, bệnh nhân có triệu chứng hở van ba lá độc lập. Tuy nhiên, gánh nặng của phẫu thuật hở van ba lá độc lập là tỉ lệ tử vong khi nhập viện cao (8.8%) dù bệnh cảnh suy tim nặng có thể ảnh hưởng đến dữ liệu này. Kỹ thuật can thiệp qua catheter gần đây nổi lên như một lựa chọn điều trị tiềm năng của hở van ba lá. Kết quả sơ bộ cho thấy sự cải thiện tình trạng hở van ba lá nặng và cải thiện triệu chứng với tỉ lệ biến chứng can thiệp thấp. Các nghiên cứu sâu hơn nữa là cần thiết để cho thấy hiệu quả tiên lượng của các phương pháp điều trị này ở bệnh nhân suy tim.

12.4 Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ hàng đầu cho sự tiến triển suy tim. Gần hai phần ba bệnh nhân suy tim có tiền sử tăng huyết áp. Các thử nghiệm lâm sàng đánh giá chiến lược hạ huyết áp và huyết áp mục tiêu bệnh nhân suy tim và tăng huyết áp không được thực hiện.

Điều trị HFrEF là tương tự ở những bệnh nhân tăng huyết áp và huyết áp bình thường. Những thuốc được khuyến cáo, bao gồm thuốc đối kháng thần kinh nội tiết và lợi tiểu, cũng hạ huyết áp. Thay đổi lối sống, như giảm cân, giảm ăn muối, và tăng luyện tập thể dục, là các biện pháp hỗ trợ có ích. Tăng huyết áp không được kiểm soát ở những bệnh nhân HFrEF là rất hiếm, với điều kiện bệnh nhân đang được điều trị nội khoa tối ưu ở liều khuyến cáo cho suy tim. Nếu cần hạ huyết áp hơn nữa, khi không có các dấu hiệu quá tải dịch, amlodipine và felodipine được chứng minh là an toàn ở bệnh nhân HFrEF và có thể được cân nhắc. Các thuốc chẹn kênh calci non-dihydropyridine (CCBS) (diltiazem và verapamil) và các thuốc tác động trung ương, như moxonidine, bị chống chỉ định vì chúng liên quan với kết quả tồi tệ hơn. Các thuốc chẹn alpha không ảnh hưởng trên sự sống còn và do đó không được chỉ định. Chúng có thể được sử dụng đồng thời để điều trị tăng sản tiền liệt tuyến nhưng không sử dụng trong trường hợp hạ huyết áp.

Tăng huyết áp là nguyên nhân quan trọng nhất của HFpEF, phổ biến 60 – 80%. Bệnh nhân HFpEF cũng thường có phản ứng tăng huyết áp quá mức khi tập luyện và có thể xuất hiện khi phù phổi cấp do tăng huyết áp. Các tác nhân hạ huyết áp, bao gồm ACE-I, ARBS, các thuốc chẹn beta, CCB, và lợi tiểu làm giảm tỷ lệ mắc suy tim. Hạ huyết áp cũng dẫn đến giảm phì đại thất trái (LVH), mức độ phụ thuộc vào loại thuốc được sử dụng. ARBS, ACE-I, và CCBS gây ra giảm phì đại thất trái hiệu quả hơn các thuốc chẹn beta và lợi tiểu. Tăng huyết áp được kiểm soát kém có thể gây ra các đợt mất bù khẩn cấp . Những nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát, như bệnh mạch máu hoặc nhu mô thận, cường aldosteron nguyên phát và chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA), cần được loại trừ, hoặc nếu được xác định, xem xét điều trị. Điều trị tăng huyết áp là một vấn đề quan trọng ở bệnh nhân HFpEF, nhưng chiến lược điều trị tối ưu chưa chắc chắn. Chiến lược điều trị được sử dụng trong HFrEF cũng nên được xem xét trong HFpEF.

Mục tiêu huyết áp là không chắc chắn ở cả bệnh nhân HFrEF và HFpEF. Tuy nhiên, việc đánh giá tuổi của bệnh nhân và những bệnh đồng mắc (như đái tháo đường, CKD, CAD, bệnh van tim và đột quị) có thể có ích để cá nhân hóa mục tiêu huyết áp. Mọi nổ lực nên được thực hiện để đạt được liều mục tiêu của các thuốc dựa trên mức chứng cứ ở bệnh nhân HFrEF, mặc dù hạ huyết áp nhẹ. Ngược lại, ở những bệnh nhân HFpEF có LVH và dự trữ tiền tải bị giới hạn, nên tránh hạ huyết áp.

12.5 Đột quỵ

Tăng huyết áp và đột quỵ thường cùng tồn tại do có sự chồng lắp của các yếu tố nguy cơ chung và các cơ chế. Nguy cơ đột quỵ cao hơn cũng hiện diện ở bệnh nhân suy tim còn nhịp xoang. Rung nhĩ tăng thêm một nguy cơ và bệnh nhân suy tim và rung nhĩ có nguy cơ tăng gấp 5 lần so với dân số đối chứng.

Theo xu hướng thời gian, tỉ lệ đột quỵ cao hơn trong 30 ngày đầu tiên sau khi chẩn đoán suy tim hoặc một đợt suy tim mất bù và giảm trong 6 tháng đầu sau đợt cấp tính. Bệnh nhân đột quỵ và suy tim có tỉ lệ tử vong cao hơn, di chứng thần kinh nghiêm trọng hơn và thời gian nằm viện lâu hơn bệnh nhân không có suy tim. Tương tự, bệnh nhân suy tim và đột quỵ có tỉ lệ tử vong cao hơn bệnh nhân không có đột quỵ. Ở COMMANDER-HF, 47.5% đột quỵ hoặc tàn tật, 16.5% hoặc gây tử vong, 31%.

Bệnh nhân có suy tim và rung nhĩ đồng thời, bao gồm rung nhĩ kịch phát, có điểm CHA2DS2-VASC ít nhất 1 điểm và do đó có chỉ định thuốc kháng đông. Chỉ định chiến lược chống huyết khối ở bệnh nhân suy tim và nhịp xoang còn gây tranh cãi. Trong thử nghiệm Warfarin and Aspirin in Reduced Cardiac Ejection Fraction (WARCEF), warfarin làm giảm đột quỵ do thiếu máu so với aspirin, nhưng tăng xuất huyết lớn và không ảnh hưởng kết cục chính của đột quỵ do thiếu máu, xuất huyết nội sọ, hoặc tử vong. Các phân tích tổng hợp đã xác nhận tăng nguy cơ chảy máu lớn hơn trong phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu ở thử nghiệm có đối chứng với giả dược ở bệnh nhân HFrEF và nhịp xoang. Trong COMMANDER-HF, rivaroxaban 2.5mg hai lần 1 ngày không cải thiện kết quả tổng hợp của mọi nguyên nhân tử vong, MI hoặc đột quỵ, cũng không ảnh hưởng có lợi đến tử vong do suy tim hoặc nhập viện vì suy tim. Không có dữ liệu hỗ trợ quy trình chiến lược chống đông máu ở bệnh nhân HFrEF có nhịp xoang, những người mà không có tiền sử rung nhĩ kịch phát. Tuy nhiên, rivaroxaban liều thấp có thể được cân nhắc ở bệnh nhân mắc đồng thời hội chứng vành mạn hoặc bệnh động mạch ngoại biên, nguy cơ đột quỵ cao và không có nguy cơ xuất huyết nặng.

Bệnh nhân có huyết khối trong não thất nhìn thấy rõ hoặc nguy cơ huyết khối cao, như những người có tiền sử thuyên tắc mạch ngoại biên hoặc một số bệnh nhân có bệnh cơ tim chu sinh (PPCM) hoặc bệnh cơ tim thể xốp (LVNC), nên được xem xét sử dụng thuốc kháng đông.

14 Suy tim thể đặc biệt

14.1 Thai kỳ

14.1.1 Thai kì ở bệnh nhân có suy tim từ trước

Phụ nữ có thai với suy tim từ trước có nguy cơ thai kỳ cao liên quan biến chứng tim mạch bao gồm mất bù suy tim. bệnh nhân nguy cơ trung bình và cao theo WHO biến đổi loại III-IV nên được chuyển đến đến bác sĩ chuyên khoa sâu đội ngũ Tim mạch và Thai Kỳ.

Quản lý tiền thai kỳ bao gồm thay đổi thuốc điều trị suy tim hiện hành để tránh có hại cho bào thai. ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, ARNI, kháng aldosteron, ivaradine và ức chế thụ thể SGLT2 chống chỉ định và nên dừng trước khi thụ thai với theo dõi sát lâm sàng và siêu âm tim. Chẹn beta nên được tiếp tục và được chuyển đổi chẹn beta 1 chọn lọc (bisoprolol, metoprolol succinate). Hyralazine, nitrate đường uống, methyldopa có thể bắt đầu nếu cần. trị liệu kháng đông heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) trong tam cá nguyên đầu và cuối, và kháng vitamin K theo dõi INR hoặc LMWH cho tam cá nguyệt thứ hai được khuyến cáo cho bệnh nhân suy tim và rung nhĩ. DOAC nên tránh sử dụng.

Đánh giá bệnh nhân suy tim với tiền thai kỳ hoặc thai kỳ mới phát hiện bao gồm đánh giá lâm sàng ( triệu chứng, khám lâm sàng, huyết áp, SaO2), ECG, Siêu âm tim. Phương thức thực hiện được lên kế hoạch bởi đội ngũ chuyên gia gồm bác sĩ tim mạch, bác sĩ sản khoa, bác sĩ gây mê xung quanh tuần 35 thai kỳ. hai tháng đánh giá cho phụ nữ mWHO II – III, và hàng tháng cho phụ nữ suy tim từ trước ở mWHO III. Phụ nữ suy tim tiến triển (EF <30%, NYHA III-IV) trong mWHO IV đang mang thai nên được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa sâu hội chẩn xem xét quyết định chấm dứt thai kỳ. Quyết định phương thức thực hiện được lên kế hoạch bởi đội ngũ chuyên gia gồm bác sĩ tim mạch, bác sĩ sản khoa, bác sĩ gây mê xung quanh tuần 35 thai kỳ trong đội ngũ Tim mạch và Thai kỳ và được thảo luận với bệnh nhân.

14.1.2 Suy tim mới khởi phát trong thai kì

Tăng nhu cầu chức năng thất trái vì tăng thể tích tuần hoàn và tăng cung lượng tim do thai kỳ có thể bộc lộ có từ trước, nhưng không được chẩn đoán trước kia, nguyên nhân gây ra suy tim như bệnh cơ tim và bệnh van tim. Triệu chứng thường xảy ra nhiều hơn ở tam cá nguyệt thứ hai khi nhu cầu cung lượng tim cao nhất. Stress cảm xúc nghiêm trọng từng lúc trong suốt thai kỳ có thể dẫn đến hội chứng trái tim tan vỡ (takotsubo).

Bệnh cơ tim chu sinh là suy tim thứ phát sau rối loạn chức năng thất trái, thường EF <45% xảy ra cuối thai kỳ (tam cá nguyệt thứ ba) hoặc tháng tiếp theo mà không có bất cứ nguyên nhân khác nào.

Bệnh cơ tim chu sinh thường hiện diện với suy tim cấp nhưng cũng có thể là rối loạn nhịp thất hoặc ngưng tim. LVEF <30%, dãn thất trái rõ, đường kính cuối tâm trương thất trái >6cm, và bao gồm thất phải liên quan tới biến cố có hại. cơ tim có thể hồi phục xảy ra trong 3 – 6 tháng đầu mặc dù có thể kéo dài đến 2 năm. Tỉ lệ hồi phục tùy theo vùng miền từ 75% đến dưới ít hơn 50%.

Đánh giá và quản lý bệnh nhân thai kì với hiện diện suy tim tùy thuộc vào lâm sàng. Đánh giá chi tiết tim mạch bằng siêu âm tim, nồng độ natri niệu, siêu âm bào thai, tim thai được khuyến cáo. Trong trường hợp suy tim mới khởi phát nếu chẩn đoán không chắc chắn cộng hưởng từ tim không cản quang có thể được xem xét.

Những ca nhẹ hơn có thể điều trị bằng lợi tiểu đường uống, chẹn beta, hyralazine, nitrate đường uống. phụ nữ mang thai có dấu hiệu của suy tim cấp phải nhập viện cấp cứu. những ca suy tim nghiêm trọng và sốc tim phải sử dụng inotrop hoặc vận mạch hỗ trợ chuyển đến trung tâm điều trị suy tim tiến triển (ECMO, dụng cụ hỗ trợ thất trái và hoặc cấy ghép tim).

Tác nhân cường giao cảm (dobutamin, arenaline) có thể gây hiệu quả bất lợi. bệnh cơ tim chu sinh có huyết động không ổn định levosimedan hoặc hỗ trợ tuần hoàn cơ học có thể được xem xét. Dụng cụ hỗ trợ thất trái có thể xem xét những ca sốc tim kháng trị. Bromocriptine được đề nghị cho bệnh nhân bệnh cơ tim chu sinh cấp.

14.2 Bệnh cơ tim

14.2.1 Chẩn đoán

Khám lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh học nên được thực hiện đầu tiên.

Siêu âm tim là trung tâm cho chẩn đoán và theo dõi bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim dãn, bệnh cơ tim sinh loạn nhịp. cộng hưởng từ tim cung cấp nhiều chi tiết về hình thái học và thông tin tiên lượng và nên được thực hiện.

Sinh thiết nội mạc cơ tim với định lượng hóa mô miễn dịch tế bào viêm vẫn là tiêu chẩn vàng cho chẩn đoán bệnh cơ tim thâm nhiễm. nó có thể chẩn đoán xác định với bệnh tự miễn ở bệnh nhân bệnh cơ tim giãn và nghi ngờ viêm cơ tim do tế bào khổng lồ, viêm cơ tim do bạch cầu ưa acid, viêm mạch và sarcodosis.

14.2.2 Điều trị

Điều trị thuốc hiện tại của suy tim do bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại và bệnh cơ tim sinh loạn nhịp không khác với suy tim do nguyên nhân khác.

Những nguyên nhân thường gặp của bệnh cơ tim

Biến đổi gen

Rối loạn thần kinh cơ: loạn dưỡng cơ Duchen, rối loạn trương lực cơ, loạn dưỡng cơ Becker

Bệnh mắc phải: nhiễm virus, bệnh trung gian miễn dịch (viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh viêm da cơ), độc chất (rượu, amphetamine, cocaine), thuốc, quá tải, bệnh cơ tim chu sinh

Bệnh đồng mắc : rối loạn nhịp nhanh, đái tháo dường, tăng huyết áp, suy giáp và cường giáp

Đánh giá ban đầu ở bệnh nhân nghi ngờ bệnh cơ tim

Tiền sử: hỏi chi tiết về bất kì bệnh hệ thống, tác nhân độc chất (hóa trị, thuốc, rượu) và tiền sử gia đình bệnh tim hay bệnh lý thần kinh cơ hoặc đột tử bất kì thành viên nào trong gia đình (<50).

Sinh hóa: men cơ và men tim, chức năng gan thận, Hb, bạch cầu, natri peptide niệu, chức năng tuyến giáp, tình trạng sắt, dấu ấn của bệnh tự miễn.

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo và siêu âm tim: phát hiện loạn nhịp, cấu trúc chức năng tim và bất thường đi kèm

Chụp mạch máu số hóa xóa nền hoặc CT tim để loại trừ bệnh mạch vành ở bệnh nhân rối loạn chức năng tim.

Cộng hưởng từ tim: có thể thấy thay đổi cấu trúc thâm nhiễm, viêm, xơ hóa, sẹo

Holter 24h hoặc 48h phát hiện nhịp rối loạn nhịp nhĩ hoặc nhịp thất.

14.3 Bệnh cơ tim thất trái xốp

Bệnh cơ tim thất trái xốp là một bệnh cơ tim hiếm gặp được đặc trưng bởi sự xuất hiện các bè cơ bất thường, bệnh di truyền kiểu gen trội trên nhiễm sắc thể thường. Không có điều trị đặc hiệu cho bệnh cơ tim thất trái xốp

14.4 Bệnh tâm nhĩ

14.5 Viêm cơ tim

14.5.1 Dịch tễ và chẩn đoán

Lâm sàng của viêm cơ tim rất đa dạng từ nhẹ đến sốc tim.

Nguyên nhân khởi phát thường gặp của viêm cơ tim là : virus, bệnh hệ thống, độc chất (thuốc, rượu, cocaine).

Chẩn đoán nghi ngờ viêm cơ tim

		Độ nhạy	Độ đặc hiệu
Lâm sàng: đau ngực mới khởi phát, khó thở, dấu hiệu của suy tim trái hoặc suy tim phải và hoặc rối loạn nhịp không giải thích được hoặc đột tử		Thấp	Thấp
Cận lâm sàng chẩn đoán bắt buộc
Điện tim	Biến đổi ST – T động học, bao gồm ST chênh lên giả nhồi máu, rối loạn nhịp thất hoặc nhịp nhĩ, bloc nhĩ thất, bất thường QRS	Cao	Thấp
Sinh hóa	Tăng troponin phù hợp với mức độ hoại tử cơ tim	Trung bình	Thấp
Siêu âm tim	Bất thường cấu trúc hoặc chức năng mới xuất hiện, rối loạn vận động vùng mà không dãn thất trái hoặc dãn nhẹ, tràn dịch màng tim, huyết khối buồng tim, không giải thích được bằng các nguyên nhân khác	cao	Thấp
Cộng hưởng từ tim	Phát hiện phù, viêm, xơ hóa, đánh giá thể tích dịch ngoại bào và LGE,	cao	Trung bình
Chụp mạch vành tim	Loại trừ bệnh mạch vành hoặc hội chứng vành cấp trong khi nghi ngờ viêm cơ tim	cao	cao
Sinh thiết nội mạc cơ tim	Để chân đoán và chỉ định cho những trường hợp đặc biệt	Trung bình	cao
PET tim	Có thể có ích ở bệnh nhân không làm được cộng hưởng từ tim hoặc nghi ngờ bệnh tự miễn hoặc sarcodosis tim	Thấp	Thấp
Cận lâm sàng khác	men cơ và men tim, chức năng gan thận, Hb, bạch cầu, natri peptide niệu, chức năng tuyến giáp, tình trạng sắt, dấu ấn của bệnh tự miễn.	Thấp	Thấp
	CRP tăng 80-90% trường hợp	Trung bình	Thấp

14.5.2 Điều trị

Nằm viện ít nhất 48 tiếng ở bệnh nhân viêm cơ tim cấp và suy tim đặc biệt khi có tăng men tim và rối loạn chức năng tim mạch và hoặc rối loạn nhịp tim đang hiện diện.

Mặc dù thiếu bằng chứng của việc điều trị đặc hiệu viêm cơ tim cấp, điều trị suy tim phân suất tống máu giảm được khuyến cáo khi có rối loạn chức năng thất trái. Điều trị ức chế miễn dịch được chỉ định ở một số ca viêm cơ tim chọn lọc. khi men tim giảm, không có rối loạn nhịp, điều trị suy tim chuẩn nên được tiếp tục ít nhất 6 tháng.

14.6 Bệnh cơ tim Amyloidosis (CA)

14.6.1 Dịch tễ và chẩn đoán

Bệnh cơ tim amyloidosis vẫn còn là một nguyên nhân gây ra suy tim chưa được chẩn đoán rõ ràng. Hai dạng phổ biến nhất của CA là amyloidosis immunoglobulin chuỗi nhẹ (AL) và amyloidosis transthyretin (ATTR). ATTR bao gồm wild-type (>90% trường hợp), và type di truyền (<10% trường hợp). Trong những bệnh nhân nhập viện có phì đại thất trái hoặc suy tim EF bảo tồn không giải thích được nguyên nhân hoặc hẹp van động mạch chủ nặng phải thay van động mạch chủ, dưới 65 tuổi, ước tính có khoảng 6%-16% bệnh nhân có thể là wtTTR-CA.

Chẩn đoán và điều trị CA đã được nhắc đến gần đây. Tuổi >65 và suy tim lâu dài có độ dày thành thất trái >12mm trên siêu âm tim là những tiêu chuẩn chính nghi nghờ CA. Tiêu chuẩn nghi ngờ và chẩn đoán xác định trong bảng 35, bảng bổ sung 25 và hình 21. Bệnh nhân có bất thường xét nghiệm huyết học, hình ảnh học tim và EMB hoặc sinh thiết ngoài tim là cần thiết cho chẩn đoán AL-CA (hình 21). Thực chất xạ hình và SPECT với 99m Tc-DPD, 99m Tc-PYP, 99m Tc-HMDP có độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương cho TTR-CA lên đến 100%. Ngược lại, CMR độ nhạy 85% và độ đặc hiệu 92%. Thể di truyền nên được loại trừ bằng xét nghiệm gen. EMB ( với sinh thiết >4 vị trí và xét nghiệm lắng đọng amyloid bằng nhuộm đỏ Congo) là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán TTR-CA với độ nhạy và độ đặc hiệu gần 100%. Tuy nhiên, bệnh nhân có xạ hình SPECT độ 2-3 không cần thiết sinh thiết (hình 21)

14.6.2 Liệu pháp của amyloidosis và suy tim

Duy trì đồng thể tích vẫn là điều trị trung tâm nhưng là thử thách vì khả năng giảm nặng đổ đầy thất. Lợi tiểu quai, có thể kháng aldosteron được cho nếu có triệu chứng suy tim, nhưng có thể gây không dung nạp (tụt huyết áp tư thế). Chẹn beta, digitalis, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể hoặc ARNI có thể không dung nạp vì gây tụt HA, và vai trò của chúng trong điều trị CA chưa được xác định. Ngưng thuốc được xem xét khi nhịp chậm hoặc tụt huyết áp. Chẹn kênh calci nên tránh vì gây tụt huyết áp nghiêm trọng và mệt mỏi, hoặc tạo thành phức hợp với amyloid.

Xâm nhập amyloid vào thành nhĩ dẫn đến bệnh cơ nhĩ và phân ly điện cơ với nguy cơ thuyên tắc cao. Bệnh nhân CA và có tiền sử rung nhĩ nên uống kháng đông. Không có bằng chứng ủng hộ kháng đông ở bệnh nhân nhịp xoang. Amiodarone được ưa dùng trong điều trị rối loạn nhịp.

Liệu pháp cho AL-CA dựa trên điều trị vấn đề huyết học nền với hóa trị liệu hoặc cấy ghép tế bào gốc tự thân.

Ổn định và giảm sản xuất TTR là nền tảng trong điều trị TTR-CA. Ghép gan và/hoặc tim chỉ cân nhắc ở giai đoạn cuối của TTR-CA. Tafamidis làm giảm tử suất do mọi nguyên nhân và nhập viện vì tim mạch ở bệnh nhân wtTTR-CA và được chứng minh di truyền bằng sinh thiết tim hoặc ngoài tim, phần lớn ở bệnh nhân có suy tim nền NYHA I-II. Chức năng cải thiện xảy ra sau 6 tháng, trong khi giảm tử suất mất gần 2 năm. Patisiran tiêm tĩnh mạch (một phân tử RNA phân đoạn nhỏ) hoặc inotersen tiêm dưới da có thể được cân nhắc ở BN mắc đồng thời CA và bệnh đa dây thần kinh (hình 21). Bệnh nhân wtTTR-CA được chỉ định diflunisal (off-label) phối hợp với PPI.

14.7 Bệnh cơ tim ứ sắt

Ứ sắt là hậu quả của các bệnh do gen – tăng hấp thu sắt ở bệnh nhân rối loạn sắc tố di truyền (ứ săt nguyên phát) hoặc truyền máu nhiều lần ở bệnh nhân huyết học như beta-thalassemia (ứ sắt thứ phát). Tình trạng ứ sắt, transferrin bão hòa (có khả năng gắn kết với sắt) và sắt không gắn kết với transferrin đi vào các tế bào cơ tim thông qua các kênh canxi type L, gây oxi hóa tổn thương cơ tim. Thêm vào đó, các biến chứng do sắt: bệnh gan và bất thường nội tiết góp phần gây thoái giáng tim. Hậu quả cuối cùng gây tiến triển bệnh cơ tim ứ sắt (IOCM), thể hạn chế hoặc dãn nở, có khả năng tiến triển nặng vể lâu dài. Sự lắng đọng sắt trong cơ tim có thể được ước lượng chính xác bằng kỹ thuật CMRT2*, giá trị T2* tương quan với chức năng tâm thu thất phải và thất trái, dự đoán phát triển thành suy tim hoặc rối loạn nhịp do sắt. Phòng ngừa IOCM được thực hiện thành công bằng phương pháp thải sắt, bao gồm: deferoxamine, deferiprone, and deferasirox, trong khi bệnh nhân IOCM có thể được đảo ngược hoàn toàn bằng liệu pháp thải sắt kết hợp và tăng cường.

14.8 Bệnh tim bẩm sinh người lớn (ACHD)

Điều trị ACHD được khuyến cáo chi tiết trong các hướng dẫn ESC gần đây. Suy tim là một vấn để thường gặp (ảnh hưởng đến 20-50% BN ACHD) và là một nguyên nhân tử vong quan trọng. Sinh lý bệnh gây rối loạn chức năng tim ở ACHD khác với bệnh tim mắc phải, đặc biệt: hệ thống thất phải, khiếm khuyết phần thất dưới động mạch phổi (buồng tống thất phải), tâm thất độc nhất, tổn thương do phẫu thuật, quá tải áp lực/ thể tích hệ thống và buồng tống thất phải, phì đi hoặc không lèn chặt do di truyền gen. Vì vậy, việc ngoại suy phương pháp điều trị ACHD từ các hướng dẫn điều trị suy tim hiện tại không phải luôn phù hợp. Thêm vào đó, ít dữ liệu sẵn có về điều trị suy tim ở ACHD thường chưa được kết luận và có nguồn gốc từ đoàn hệ bệnh nhân nhỏ. Do đó, những khuyến cáo đặc hiệu cho ACHD đa số dựa vào kinh nghiệm lâm sàng.

Quan trọng là, BN AHCD có suy tim nên được chuyển đến các trung tâm chuyên khoa sâu. Trong khi chờ để được chuyển đến trung tâm chuyên gia, nguyên lý điều trị chung được tóm tắt trong bảng 36

Điều trị bệnh tim bẩm sinh ở người lớn và suy tim ở trung tâm chuyên khoa sâu

Bệnh nhân ACHD với suy tim mạn nên được chuyển đến trung tâm chuyên khoa sâu

Hướng dẫn điều trị nội khoa đặc hiệu cho suy tim mạn ở ACHD vẫn còn thiếu, Bác sĩ lâm sàng nên theo hướng dẫn điều trị nội khoa suy tim hiện tại. Vẫn chưa rõ các chất thần kinh hocmon có ảnh hưởng đến kết cục lâm sàng và tiên lượng ở ACHD hay không.

Sacubitril/ valsartan có thể làm giảm bệnh đồng mắc, tuy nhiên, không có khuyến cáo có thể được đưa ra dựa vào nghiên cứu hồi cứu hay quan sát hiệu quả .

Bệnh đồng mắc trong suy tim: đái tháo đường, rung nhĩ, hội chứng ngưng thở khi ngủ, thiếu sắt, suy mòn nên được điều trị đặc hiệu (được nhắc đến trong tài liệu này)

Trong tuần hoàn hai thất, điều trị suy tim chuẩn nên được thực hiện ở bệnh nhân suy thất trái, và được xem xét ở bệnh nhân suy thất phải có triệu chứng.

Lợi tiểu được khuyến cáo để kiểm soát triệu chứng dư dịch.

Bệnh nhân tâm thất độc nhất với tuần hoàn Fontan hoặc có shunt phải – trái tồn lưu luôn luôn nên khởi trị thận trọng, chú ý đến sự biến đổi cân bằng của tiền tải và hậu tải thất.

Tái đồng bộ cơ tim là lựa chọn điều trị ở bệnh nhân ACHD suy tim, nhưng vẫn còn thiếu bằng chứng đặc hiệu. Hiệu quả tái đồng bộ cơ tim tùy thuộc vào cấu trúc chức năng bệnh nền: giải phẫu của hệ thống thất, có mặt và mức độ hở van nhĩ thất, bệnh cơ tim tiên phát hoặc sẹo và loại chậm dẫn truyền

Điều trị suy tim cấp ở bệnh nhân ACHD ở trung tâm có kinh nghiệm, có kiến thức đúng về inotrope, có sẵn oxy hóa máu màng ngoài cơ thể, kĩ thuật bắc cầu tiến bộ.

Đánh giá đúng thời điểm cấy ghép bởi những chuyên gia về ACHD và suy tim tại trung tâm có kinh nghiêm về ACHD được khuyến cáo

Dụng cụ hỗ trợ thất có thể cấy ghép ở bệnh nhân bắc cầu chờ ghép tim hoặc trong phân nhóm bệnh nhân được lựa chọn như liệu pháp điều trị đích.

15 Thông điệp chính

1. Bệnh nhân suy tim được phân loại dựa vào phân suất tống máu thất trái (LVEF) của họ. Những người có LVEF từ 41% đến 49% được phân loại là suy tim phân suất tống máu thất trái giảm nhẹ (HFmrEF).

2. Định lượng NP và siêu âm tim đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán suy tim.

3. ACE-I hoặc ARNI, Beta-blockers, MRA, và ức chế SGLT2 được xem là liệu pháp nền tảng cho bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF).

4. Máy khử rung cấy được (ICDs) được khuyến cáo ở một số bệnh nhân được chọn lọc với HFrEF do nguyên nhân thiếu máu cục bộ và nên được xem xét ở những bệnh nhân có nguyên nhân không do thiếu máu cục bộ.

5. CRT–P/D được khuyến cáo ở những bệnh nhân HFrEF, nhịp xoang, với 1 block nhánh trái (LBBB) ≥ 150 ms và được cân nhắc ở những bệnh nhân với 1 LBBB ≥ 130 – 149 ms hoặc không LBBB ≥ 150ms.

6. Các chiến lược điều trị suy tim nâng cao (ghép tim / MCS) có thể thích hợp ở một số bệnh nhân.

7. ACE-I/ARNI, beta-blockers, và MRA có thể được xem xét ở những bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm nhẹ.

8. Việc chẩn đoán suy tim phân suất tống máu bảo tồn cần bằng chứng khách quan về cấu trúc tim, hoặc bất thường về chức năng cũng như việc tăng nồng độ NP trong huyết tương phù hợp với việc rối loạn chức năng tâm trương thất trái và tăng áp lực đổ đầy thất trái. Nên làm test tâm trương khi những dấu hiệu không tương đồng.

9. Cho tới nay, chưa có điều trị nào được đưa ra để làm giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh ở những bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF).

10. Tất cả bệnh nhân suy tim được khuyến cáo ghi danh vào HF-MP đa mô thức.

11. Tập thể dục được khuyến cáo cho tất cả những bệnh nhân có khả năng, để cải thiện khả năng tập thể dục và QOL, và giảm tỷ lệ nhập viện do suy tim.

12. Những bệnh nhân suy tim nặng không chịu được điều trị thuốc/thiết bị và hoàn toàn không có chống chỉ định tuyệt đối nên cân nhắc đến ghép tim.

13. Bốn thể lâm sàng chính của suy tim cấp: ADHF, phù phổi cấp, suy tim thất phải, và sốc tim.

14. Điều trị suy tim cấp dựa vào lợi tiểu cho sung huyết, co mạch, và MCS tác dụng nhanh cho giảm tưới máu ngoại biên.

15. Những bệnh nhân nhập viện do suy tim nên được đánh giá cẩn thận để loại trừ các dấu hiệu sung huyết dai dẳng. Điều trị đường uống nên được tối ưu hóa trước khi xuất viện.

16. Ngoài kháng đông đường uống, một chiến lược để kiểm soát nhịp bao gồm loại bỏ ống thông nên được cân nhắc ở những bệnh nhân có triệu chứng và/ hoặc rối loạn chức năng tim liên quan đến AF.

17. SAVR hoặc TAVI, theo khuyến cáo của Heart Team, được khuyên dùng ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng có triệu chứng.

18. Những bệnh nhân có tiêu chuẩn SMR và COAPT quan trọng riêng biệt nên được xem xét để sửa chữa từ mép này sang mép khác, trong khi những bệnh nhân có SMR và CAD, những người cần tái thông mạch máu, nên được xem xét để phẫu thuật.

19. Những bệnh nhân tiểu đường loại II được khuyến cáo điều trị bằng thuốc ức chế SGLT2.

20. Bệnh nhân nên được kiểm tra định kỳ về tình trạng thiếu máu và thiếu sắt và việc bổ sung sắt đường tĩnh mạch bằng Ferric carboxymaltose nên được xem xét ở những bệnh nhân có triệu chứng với LVEF <45% và thiếu sắt, và ở những bệnh nhân mới nhập viện vì HF và LVEF ≤50% và thiếu sắt.

16 Khoảng trống bằng chứng

Những tiến bộ lớn trong chẩn đoán và điều trị bệnh nhân HF đã diễn ra trong những năm gần đây. Các bằng chứng mạnh mẽ về các lựa chọn điều trị mới đã được đưa ra bởi các RCT gần đây và việc quản lý HF có thể trải qua những thay đổi lớn trong những năm tới. Tuy nhiên, những khám phá mới đặt ra những thách thức mới và nhiều lĩnh vực thiếu bằng chứng vẫn còn. Sau đây là danh sách ngắn các vấn đề phổ biến được chọn lọc đáng được giải quyết trong nghiên cứu lâm sàng trong tương lai.

(1) Định nghĩa và dịch tễ

Nghiên cứu sâu hơn về các đặc điểm cơ bản, sinh lý bệnh và chẩn đoán HFmrEF và HFpEF.

Sự nhất trí về các giá trị / phạm vi bình thường của EF.

Kiểu hình tốt hơn của HFpEF.

Thông tin thêm về tỷ lệ mắc và sự phổ biến của chức năng tâm thu ‘hồi phục LV.

(2) Chẩn đoán

Các nghiên cứu chắc chắn về vai trò của các dấu ấn sinh học, tập trung vào giá trị cộng thêm của chúng trong chẩn đoán HF.

Nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên hơn về sàng lọc HF ở những đối tượng không có triệu chứng có thể chuyển thành kết quả cải thiện.

Các nghiên cứu về các dấu ấn sinh học cho thấy tác động đến kết quả của các phép đo của họ để xác định các đối tượng có nguy cơ phát triển HF cũng như hướng dẫn điều trị ở bệnh nhân HF.

Các giao thức chẩn đoán đã được xác thực để chẩn đoán HFmrEF và HFpEF.

(3) Điều trị nội khoa suy tim mạn

Các nghiên cứu thực tế về thứ tự bổ sung các loại thuốc điều chỉnh bệnh cho HFrEF.

Các liệu pháp cụ thể cho HFmrEF và HFpEF và có khả năng là các kiểu hình khác nhau của chúng.

Thêm dữ liệu và các thử nghiệm lâm sàng tiền cứu về liệu pháp HFrEF ở những bệnh nhân có eGFR <30 mL / phút / 1,73 m ² .

Các bằng chứng khác từ RCTs tiềm năng để điều trị các kiểu hình HF cụ thể: viêm cơ tim, nhiễm độc tim, CMPs di truyền, PPCM, amyloidosis.

Các chiến lược và liệu pháp quản lý cho chức năng tâm thu ‘hồi phục LV’.

Thêm bằng chứng về tác động của việc hạn chế chất lỏng, hạn chế muối trong chế độ ăn và dinh dưỡng.

(4) Thiết bị và can thiệp

Chỉ định ICD trong các phân nhóm cụ thể của HFmrEF / HFpEF và lựa chọn tối ưu các ứng viên ICD trong HFrEF, bao gồm bệnh nhân cơ tim thiếu máu cục bộ và không thiếu máu cục bộ.

Nghiên cứu thêm về hiệu quả của CRT trong AF.

Các nghiên cứu ngẫu nhiên hồi cứu sâu hơn cho thấy tác động đến kết quả của các chiến lược cắt bỏ AF so với OMT ở bệnh nhân HF.

Nghiên cứu sâu hơn về phương pháp điều trị bệnh van tim qua da và tác động của nó đối với kết quả và QOL của bệnh nhân.

RCT lớn hơn trên CCM và kích thích thụ thể baro trong HFrEF.

(5) Điều trị bệnh

Vai trò của các chiến lược giám sát từ xa trong HF trong thời kỳ hậu COVID-19.

Các nghiên cứu về các mô hình tối ưu để theo dõi bệnh nhân HF ổn định.

Các nghiên cứu để xác định các lựa chọn cụ thể cho chăm sóc giảm nhẹ.

(6) Suy tim nặng

Định nghĩa tốt hơn về rủi ro theo INTERMACS và các phân loại khác

RCT để thiết lập các tác động lên kết quả của MCS dài hạn ở bệnh nhân nhập viện cũng như ở bệnh nhân ngoại trú cấp cứu (ví dụ như cấu hình INTERMACS 4–6)

Những tiến bộ trong MCS dài hạn, bao gồm các chiến lược để giảm nguy cơ chảy máu, biến cố huyết khối tắc mạch và nhiễm trùng

Những tiến bộ trong điều trị y tế cho nhiều bệnh nhân không thể trải qua MCS hoặc cấy ghép tim bao gồm phát triển các chiến lược điều trị, các loại máy điều trị hoặc myotropes mới cho bệnh nhân mắc bệnh HF giai đoạn cuối

(7) Suy tim cấp

Định nghĩa và phân loại tốt hơn các kiểu hình của bệnh nhân để tạo điều kiện cải thiện điều trị

Sử dụng các kỹ thuật hình ảnh và dấu ấn sinh học dựa trên bằng chứng có tác động đến diễn biến lâm sàng của bệnh nhân

Phát triển các chiến lược tốt hơn để giảm tắc nghẽn, bao gồm theo dõi việc sử dụng thuốc lợi tiểu và / hoặc để cải thiện sự tưới máu các cơ quan

Xác định các phương pháp điều trị có tác động đến kết quả sau khi xuất viện

Thiết bị mới cho MCS ngắn hạn

Định nghĩa các lựa chọn điều trị dựa trên bằng chứng và các thuật toán điều trị cho bệnh nhân sốc tim

(8) Bệnh tim mạch đồng mắc

RCT cho thấy các chiến lược tốt nhất để điều trị rối loạn nhịp thất

RCT để thiết lập vai trò của thủ tục tái thông mạch vành ở các nhóm bệnh nhân khác nhau

RCT để thiết lập tác động đến kết quả của bệnh nhân và / hoặc QOL của điều trị qua da bệnh van hai lá hoặc van ba lá ở bệnh nhân HF

(9) Bệnh đồng mắc không do tim mạch

RCTs giải quyết tình trạng suy mòn và / hoặc suy nhược và / hoặc ốm yếu và cho thấy tác động của việc điều trị đối với QOL và / hoặc kết quả

RCT của các liệu pháp hoặc thiết bị y tế ở bệnh nhân CKD và HF nặng

RCT cho thấy ảnh hưởng đến kết quả điều trị y tế của các bất thường về điện giải

RCT cho thấy ảnh hưởng đến kết quả điều trị CSA

Các nghiên cứu tiền cứu cho thấy tác động đến kết quả và / hoặc QOL của chẩn đoán sớm, phòng ngừa và điều trị tốt hơn độc tính trên tim của các liệu pháp điều trị ung thư

Điều trị tốt hơn các bệnh nhiễm trùng và ngăn ngừa tổn thương tim do nhiễm trùng

(10) Thể đặc biệt

RCT của điều trị PPCM

Kiểu hình tốt hơn của CMPs thông qua xét nghiệm di truyền, dấu ấn sinh học và phương thức hình ảnh, và điều chỉnh liệu pháp

RCT trong điều trị các loại viêm cơ tim khác nhau, bao gồm cả các liệu pháp ức chế miễn dịch

RCT của các phương pháp điều trị mới đối với các dạng amyloid tim khác nhau

Định nghĩa và điều trị bệnh cơ LA tốt hơn.

17 Thông điệp ‘Nên làm’ và ‘không nên làm’ từ khuyến cáo

Khuyến cáo	Classa	Classb
Khuyến cáo cho điều trị suy tim mạn
BNP/NT-proBNP	I	B
ECG 12 chuyển đạo	I	C
Siêu âm tim	I	C
X-quang ngực thẳng	I	C
Xét nghiệm máu định kỳ để phát hiện bệnh đi kèm (bao gồm công thức máu, urê và điện giải, chức năng tuyến giáp,đường huyết lúc đói, HbA1c, lipid và xét nghiệm sắt (TSAT và ferritin).	I	C
CMR được dùng để đánh giá cấu trúc cơ tim và chức năng trong những trường hợp cửa sổ siêu âm tim khó đánh giá.	I	C
CMR được dùng để khảo sát tế bào cơ tim trong trường hợp nghi ngờ viêm cơ tim. Bệnh Fabry, bệnh nhiễm trùng (viêm cơ tim), LV không co bóp, amyloid, sarcoidosis, quá tải sắt/bệnh huyết sắc tố.	I	C
Chụp mạch vành xâm lấn được đề nghị ở bệnh nhân đau thắt ngực mặc dù điều trị nội khoa hoặc có triệu chứng loạn nhịp thất.	I	B
Test gắng sức được khuyến cáo như một phần của việc tiên lượng ghép tim và/hoặc MCS.	I	C
Thông tim phải được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim nặng được đánh giá ghép tim và/hoặc MCS.	I	C
Khuyến cáo cho điều trị suy tim EF giảm
ACE-I được dùng ở những bệnh nhân suy tim EF giảm để làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện do suy tim.	I	A
Beta-blockers được dùng cho những bệnh nhân suy tim EF giảm giai đoạn ổn định để làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện do suy tim	I	A
MRA được dùng ở những bệnh nhân suy tim EF giảm để làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện do suy tim.	I	A
Dapagliflozin hoặc empagliflozin được dùng ở những bệnh nhân suy tim EF giảm để làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện do suy tim.	I	A
Sacubitril/Valsartan được dùng để thay thế cho ACE-I ở những bệnh nhân suy tim EF giảm để làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện do suy tim.	I	B
Lợi tiểu được dùng ở những bệnh nhân suy tim EF giảm có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng sung huyết để làm giảm triệu chứng suy tim, cải thiện khả năng vận động và làm giảm tỷ lệ nhập viện.	I	C
Ức chế thụ thể được dùng để làm giảm tỷ lệ nhập viện và tử vong do tim mạch ở những bệnh nhân có triệu chứng không thể sử dụng ACE-I hoặc ARNI (bệnh nhân nên được dùng beta-blockers và MRA).	I	B
Việc thêm ARB (hoặc ức chế renin) để kết hợp với ACE-I và MRA chống chỉ định ở những bệnh nhân suy tim bởi việc tăng nguy cơ suy thận và tăng kali máu.	III	C
ICD được khuyến cáo để làm giảm tỷ lệ đột tử và tất cả nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân hồi phục sau rối loạn nhịp thất gây rối loạn huyết động, và những bệnh nhân tiên lượng sống > 1 năm với tình trạng chức năng tốt, không có các yếu tố bất lợi hoặc nếu loạn nhịp thất không xảy ra <48h sau MI.	I	A
ICD được khuyến cáo để làm giảm tỷ lệ đột tử và tất cả nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân có triệu chứng suy tim (NYHA II-III)có thiếu máu cục bộ cơ tim (nếu không có MI trong vòng 40 ngày trước – xem thêm bên dưới) và LVEF < 35% mặc dù > 3 tháng OMT, được tiên lượng sống > 1 năm nếu tình trạng chức năng tốt.	I	A
Cấy ICD không được khuyến cáo trong vòng 40 ngày sau MI vì cấy trong khoảng thời gian đó không cải thiện tiên lượng.	III	A
Cấy ICD không được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim NYHA IV với triệu chứng suy tim nặng không đáp ứng với điều trị nội khoa nếu không được dự phòng CRT, VAD, hoặc ghép tim.	III	C
CRT được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim có nhịp xoang và QRS ≥ 150ms và QRS dạng LBBB và với LVEF< 35% mặc dù OMT để cải thiện triệu chứng và làm giảm tình trạng bệnh và tỷ lệ tử vong.	I	A
CRT được khuyến cáo hơn tạo nhịp RV cho bệnh nhân HFrEF bất kể NYHA hoặc độ rộng QRS có biểu hiện nhịp thất trong block AV độ cao để giảm tình trạng bệnh. Bao gồm cả AF.	I	A
CRT không được khuyến cáo ở những bệnh nhân QRS < 130ms và không có biếu hiện của block AV độ cao.	III	A
Khuyến cáo cho điều trị HFmrEF và HFpEF
Lợi tiểu được khuyến cáo ở những bệnh nhân có sung huyết hoặc HFmrEF để làm giảm triệu chứng và dấu hiệu.	I	C
Sàng lọc và điều trị, các bệnh chính, và bệnh đi kèm CV và không CV được khuyến cáo ở những bệnh nhân HFmrEF (tham khảo các phần liên quan của tài liệu)	I	C
Lợi tiểu được khuyến cáo ở những bệnh nhân sung huyết với HFpEF để làm giảm triệu chứng và dấu hiệu.	I	C
Khuyến cáo dự phòng suy tim mạn
Điều trị tăng huyết áp được khuyến cáo để ngăn chặn hoặc trì hoãn khởi phát suy tim, và để làm giảm nhập viện do suy tim.	I	A
Điều trị với statin được khuyến cáo ở bệnh nhân có nguy cơ bệnh CV cao hoặc bệnh CV để ngăn chặn hoặc trì hoãn khởi phát suy tim, và để làm giảm nhập viện do suy tim.	I	A
Ức chế SGLT2 (canagliflozin, dapagliflozin, emmpagliflozin, sotagliflozin) được khuyến cáo ở bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ bệnh Cv cao hoặc bệnh CV để ngăn chặn nhập viện do suy tim.	I	A
Tư vấn loại bỏ lối sống thụ động, béo phì, hút thuốc lá, và nghiện rượu để ngăn ngừa hoặc trì hoãn khởi phát suy tim	I	C
Khuyến cáo khác về quản lý suy tim mạn
Bệnh nhân suy tim được khuyến cáo đăng ký chương trình quản lý suy tim toàn diện để làm giảm tỷ lệ nhập viện và tỷ lệ tử vong do suy tim.	I	A
Liệu pháp tự quản lý được khuyến cáo để làm giảm tỷ lệ nhập viện và tỷ lệ tử vong do suy tim.	I	A
Những chương trình khác dựa vào gia đình và/hoặc môi trường để cái thiện kết quả, và được khuyến cáo để làm giảm tỷ lệ nhập viện và tỷ lệ tử vong do suy tim.	I	A
Tập thể dục được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân có khả năng để tăng khả năng vận động và QOL, và làm giảm tỷ lệ nhập viện và tỷ lệ tử vong do suy tim.	I	A
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim nặng
Bệnh nhân được cân nhắc MCS lâu dài phải tuân thủ tốt, xử lý các thiết bị thích hợp và hỗ trợ về tâm lý.	I	C
Ghép tim được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim nặng, không chịu được điều trị thuốc/thiết bị và hoàn toàn không có chống chỉ định.	I	C
Khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân suy tim cấp
Oxy liệu pháp nên được dùng khi SpO2 < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg để điều chỉnh hạ oxy máu.	I	C
Đặt nội khí quản được khuyến cáo trong tình trạng suy hô hấp cấp vẫn tiến triển mặc dù đã quản lý oxy hoặc thông khí không xâm lấn.	I	C
Lợi tiểu quai đường tĩnh mạch được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân AHF với dấu hiệu/ triệu chứng thừa dịch để làm giảm triệu chứng.	I	C
Dự phòng thuyên tắc huyết khối (ví dụ LMWH) được dùng ở bệnh nhân chưa dùng kháng đông và không chống chỉ định với kháng đông để làm giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi.	I	A
Các thuốc vận mạch không được dùng thường quy, vì các lo ngại an toàn, nếu bệnh nhân không có triệu chứng hạ huyết áp hoặc khoogn có bằng chứng giảm tưới máu ngoại biên.	III	C
Việc dùng opiate thường quy không được khuyến cáo, trừ những bệnh nhân đau nghiêm trọng/khó trị hoặc lo lắng.	III	C
IABP không được dùng thường qui sau MI có sốc tim.	III	B
Khuyến cáo quản lý bệnh nhân suy tim sau nhập viện
Tất cả bệnh nhân nhập viện vì suy tim nên được đánh giá cẩn thận để loại trừ các dấu hiệu sung huyết dai dẳng trước khi xuất viện và tối ưu hóa điều trị đường uống.	I	C
Điều trị dựa trên bằng chứng bằng đường uống nên được quản lý trước khi xuất viện	I	C
Bệnh nhân tái nhập viện sớm từ 1-2 tuần sau xuất viện nên được đánh giá dấu sung huyết, dung nạp thuốc, và bắt đầu và/hoặc liệu pháp bồi bổ dựa trên bằng chứng.	I	C
Khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân HF và AF
Điều trị kéo dài với kháng đông đường uống được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF, HF, và CHA2DS2-VASC score >2 đối với nam và >3 với nữ.	I	A
DOACs được khuyến cáo ưu tiên đối với VKAs ở bệnh nhân HF, ngoại trừ hẹp van ba lá mức độ vừa hoặc nặng hoặc van nhân tạo	I	A
ECV khẩn cấp được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim cấp nguy kịch với nhịp nhanh thất và rối loạn huyết động.	I	C
Điều trị với thuốc chống loạn nhịp flecainide, encainide, disopyramide, dronedarone, và D- sotalol không được khuyến cáo vì lo ngại an toàn.	III	A
Diltiazem và verapamil không được khuyến cáo ở những bệnh nhân HFrEF , vì tăng nguy cơ suy tim nặng và nhập viện do suy tim.	III	C
Khuyến cáo điều trị cho bệnh nhân suy tim và hẹp động mạch chủ
Can thiệp van động mạch chủ, TAVI hoặc SAVR, được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim và hẹp động mạch chủ nặng để làm giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện triệu chứng.	I	B
Chọn lựa giữa TAVI và SAVR được khuyến cáo bởi Heart Team dựa trên sự tương thích của từng bệnh nhân và các đặc điểm gồm: tuổi, nguy cơ phẫu thuật, lâm sàng, giải phẫu học và phương pháp, so sánh giữa nguy cơ và lợi ích của từng phương pháp.	I	C
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim và đái tháo đường
Ức chế SGLT2 (canagliflozin, dapagliflozin, emmpagliflozin, sotagliflozin) được khuyến cáo ở bệnh nhân T2DM, có nguy cơ biến cố CV để giảm tỷ lệ nhập viện do HF, biến cố CV chính, suy thận giai đoạn cuối, và tử vong do CV.	I	A
Ức chế SGLT2 (dapagliflozin, emmpagliflozin, sotagliflozin) được khuyến cáo ở bệnh nhân T2DM và HFrEF để làm giảm tần suất nhập viện do HF và tử vong do CV.	I	A
Thiazothinilediones (glitazones) được khuyến cáo ở những bệnh nhân suy tim bởi tăng nguy cơ HF nặng và nhập viện do HF	III	A
Ức chế DPP-4 saxagliptin không được dùng ở bệnh nhân HF	III	B
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân HF và thiếu sắt
Tất cả bệnh nhân HF nên được sàng lọc thiếu máu và thiếu sắt định kỳ quacoong thức máu, nồng độ ferritin huyết thanh và TSAT	I	C
Điều trị thiếu máu trong suy tim với chất kích thích tiết erythropoietin không được khuyến cáo trong trường hợp không có chỉ định khác của liệu pháp này	III	B
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim và ngưng thở khi ngủ
Thông khí Servo thích ứng không được khuyến cáo ở bệnh nhân HFrEF và CSA ưu thế vì sẽ làm gia tăng tất cả nguyên nhân và tỷ lệ tử vong do CV	III	A
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim và viêm khớp
NSAID và ức chế COX-2 không được khuyến cáo ở bệnh nhân suy tim vì tăng nguy cơ suy tim nặng và nhập viện do HF	III	B
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim và ung thư
Tất cả bệnh nhân ung thư có nguy cơ tăng độc tính trên tim nên được khai thác tiền sử và nguy cơ bệnh CV, tiền độc tố trên tim hoặc tìm thấy các tác nhân độc tố trên tim, trải qua các đánh giá CV trước phác đồ điều trị ung thư, được chuẩn bị bởi nhà tim mạch học có kinh nghiệm/ ảnh hưởng trong Khoa Tim Mạch	I	C
Khuyến cáo điều trị bệnh nhân suy tim và bệnh amyloidiosis
Tafamidis được khuyến cáo ở bệnh nhân xét nghiệm di truyền chứng minh tính di truyền hTTR-CMP và NYHA I hoặc II để làm giảm triệu chứng, nhập viện do CV và tử vong.	I	B
Tafamidis được khuyến cáo ở bệnh nhân wtTTR-CA và NYHA I hoặc II để làm giảm triệu chứng, nhập viện do CV và tử vong.	I	B